本文關(guān)鍵詞：促紅細(xì)胞生成素對(duì)大鼠脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元缺氧性損傷的保護(hù)作用

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【摘要】：目的觀察重組紅細(xì)胞生成素(EPO)對(duì)大鼠脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞缺氧性損傷的保護(hù)作用。方法對(duì)Wistar乳鼠脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞進(jìn)行原代分離培養(yǎng),通過(guò)去除培養(yǎng)液中氧氣來(lái)模擬脊髓缺氧。倒置顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)變化,Western blotting檢測(cè)EPO受體(EPOR)蛋白的表達(dá),噻唑藍(lán)(MTT)比色法及乳酸鹽脫氫酶(LDH)活力測(cè)定觀察加入不同濃度EPO對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞的保護(hù)作用。結(jié)果與正常對(duì)照組比較,缺氧組脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元缺氧后EPOR表達(dá)及LDH濃度明顯增加(P0.01),細(xì)胞存活率明顯降低(P0.01);與缺氧組比較,EPO組EPOR表達(dá)及LDH濃度降低(P0.05),細(xì)胞存活率明顯增強(qiáng)(P0.01),且與濃度相關(guān)。結(jié)論 EPO可減輕缺氧對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的損害,而EPOR表達(dá)上調(diào)可能是EPO發(fā)揮其對(duì)缺氧神經(jīng)元保護(hù)作用的重要途徑之一。
【作者單位】： 湖北襄陽(yáng)市中心醫(yī)院(湖北文理學(xué)院附屬醫(yī)院)骨科;
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 脊髓損傷包含脊髓組織原發(fā)性損傷和一系列代謝障礙所致的繼發(fā)性損傷,其治療一直是困擾醫(yī)學(xué)界的難題。而脊髓損傷后相應(yīng)神經(jīng)元的存活與否是脊髓損傷的重要預(yù)后因素之一。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin,EPO)及其受體在神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞均有表達(dá),在中樞神經(jīng)系

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