Sulfiredoxin-1通過調節(jié)peroxiredoxins表達提高大鼠星形膠質細胞抗氧化作用
本文關鍵詞:Sulfiredoxin-1通過調節(jié)peroxiredoxins表達提高大鼠星形膠質細胞抗氧化作用
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【摘要】:目的探討內源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1(Srxn1)對H2O2誘導的星形膠質細胞的抗氧化作用以及對內源性氧化應激防御系peroxiredoxins的調節(jié)作用。方法 Srxn1干擾慢病毒載體轉染體外培養(yǎng)的大鼠原代星形膠質細胞;構建H2O2氧化應激模型,采用LDH方法檢測細胞損傷程度,用超氧化物歧化酶(SOD)分析細胞內氧化應激狀態(tài);Western blot檢測Srxn1的表達與PrdxⅠ~Ⅳ和Prdx-SO2/3H(過氧化Prdx)活性的關系。結果 1)ShSrxn1干擾后,Srxn1蛋白水平下調59.2%(P0.01),基因水平下調63.6%(P0.01)。2)干擾Srxn1增加H2O2后LDH漏出率(P0.01)并使氧化應激損傷顯著加重、使PrdxⅠ~Ⅳ的表達降低,Prdx-SO2/3H的表達顯著增高(P0.01或P0.05)。結論 Srxn1減輕H2O2誘導的星形膠質細胞的氧化應激損傷,并可能是通過調節(jié)Prdxs的活性來完成的。
【作者單位】: 重慶醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院病理學教研室分子醫(yī)學與腫瘤研究中心;
【關鍵詞】: Sulfiredoxin- 干擾 星形膠質細胞 HO peroxiredoxin
【基金】:國家自然科學基金(81070917,81271460)
【分類號】:R363
【正文快照】: Sulfiredoxin-1(Srxn1)是內源性的小分子抗氧化蛋白,Srxn1在組織細胞中具有抗氧化、抗凋亡和抗炎性反應等保護作用,但具體的機制仍不清楚。在低水平H2O2刺激下,缺少Srxn1功能的細胞,會導致其氧化還原平衡失調及凋亡[1]。吸煙人群易患COPD,同時患者肺組織內Srxn1的表達極低,可
【共引文獻】
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,本文編號:1070765
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