本文關(guān)鍵詞：自噬與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞放射損傷的關(guān)系

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【摘要】：背景:骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞在造血干細(xì)胞致死放射劑量下卻能夠存活,并且仍能維持典型的干細(xì)胞特性,促進(jìn)放射后的造血恢復(fù),而自噬是細(xì)胞在應(yīng)激狀態(tài)下重要的適應(yīng)性調(diào)控機(jī)制,可能參與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的放射耐受。目的:探索放射誘導(dǎo)的自噬與人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞在放射損傷過(guò)程中的關(guān)系。方法:取體外培養(yǎng)的處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的第3代骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞,隨機(jī)分為對(duì)照組、3-甲基腺嘌呤組、雷帕霉素組、照射組、照射聯(lián)合3-甲基腺嘌呤組和照射聯(lián)合雷帕霉素組,3-甲基腺嘌呤組和雷帕霉素組細(xì)胞分別使用5 mmol/L自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤和200 nmol/L自噬激活劑雷帕霉素干預(yù)12 h,照射組細(xì)胞接受單劑量6 Gy X射線照射2 h,照射聯(lián)合3-甲基腺嘌呤組和照射聯(lián)合雷帕霉素組分別在接受相應(yīng)藥物干預(yù)12 h后,接受6 Gy X射線照射2 h。結(jié)果與結(jié)論:對(duì)照組中自噬泡陽(yáng)性細(xì)胞及凋亡細(xì)胞所占比例均較低;照射組中自噬泡陽(yáng)性細(xì)胞及凋亡細(xì)胞比例較對(duì)照組均明顯升高,且可見(jiàn)較高比例的自噬+凋亡細(xì)胞;應(yīng)用3-甲基腺嘌呤后,自噬泡陽(yáng)性細(xì)胞比例明顯下降,凋亡細(xì)胞比例明顯升高,但自噬+凋亡細(xì)胞比例與照射組相比無(wú)顯著差異;而給予雷帕霉素后發(fā)現(xiàn)自噬泡陽(yáng)性細(xì)胞顯著高于照射組,但凋亡細(xì)胞比例與照射組相比無(wú)明顯差異,并且未觀察到自噬+凋亡細(xì)胞。對(duì)照組與3-甲基腺嘌呤組微管相關(guān)蛋白1輕鏈3-Ⅱ蛋白表達(dá)水平均很低;雷帕霉素組與照射組微管相關(guān)蛋白1輕鏈3-Ⅱ蛋白表達(dá)水平較對(duì)照組均明顯升高,但照射組低于雷帕霉素組;照射聯(lián)合3-甲基腺嘌呤組微管相關(guān)蛋白1輕鏈3-Ⅱ蛋白表達(dá)明顯低于照射組,但仍高于對(duì)照組,照射聯(lián)合雷帕霉素組微管相關(guān)蛋白1輕鏈3-Ⅱ蛋白表達(dá)較照射組和雷帕霉素處理組均明顯升高。提示自噬可能對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞具有放射保護(hù)作用。
【作者單位】： 河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院血液科;河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院檢驗(yàn)科;
【關(guān)鍵詞】： 自噬 輻射損傷 間充質(zhì)干細(xì)胞 放射療法 細(xì)胞骨架 干細(xì)胞 骨髓干細(xì)胞 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 放射 微管相關(guān)蛋白輕鏈-Ⅱ -甲基腺嘌呤 雷帕霉素
【分類號(hào)】：R329
【正文快照】： 0引言Introduction骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞是造血微環(huán)境的重要成員,通過(guò)分泌多種細(xì)胞因子或直接與造血干細(xì)胞接觸來(lái)調(diào)節(jié)造血干細(xì)胞的更新、分化、歸巢,維持造血平衡[1-2]。目前惡性血液病及其他實(shí)體腫瘤放射治療后的造血和免疫抑制是臨床面臨的重要問(wèn)題,直接影響下一步的治療及預(yù)后

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