本文關(guān)鍵詞：Dkk1對骨形態(tài)發(fā)生蛋白9誘導間充質(zhì)干細胞成骨分化的影響

  更多相關(guān)文章： 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 經(jīng)典Wnt信號通路 Dkk 間充質(zhì)干細胞 骨向分化

【摘要】：目的:探討經(jīng)典Wnt信號通路胞外拮抗因子Dkk1對骨形態(tài)發(fā)生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)誘導間充質(zhì)干細胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化的影響。方法:以C3H10T1/2為目的細胞,通過重組腺病毒介導BMP9過表達,聯(lián)用重組腺病毒Dkk1抑制經(jīng)典Wnt信號通路。檢測各處理組堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性變化、鈣鹽沉積、骨鈣素(osteocalcin,OC)、骨橋素(osteopontin,OPN)變化;體內(nèi)異位成骨實驗分析Dkk1對BMP9誘導MSCs成骨分化的影響。結(jié)果:BMP9可誘導C3H10T1/2細胞成骨分化;Dkk1顯著降低BMP9誘導的C3H10T1/2細胞ALP活性(F=1 467.21,P=0.000)、鈣鹽沉積、OC(F=32.95,P=0.000)和OPN(F=127.23,P=0.000)蛋白表達;異位成骨模型中Dkk1抑制BMP9誘導的C3H10T1/2成骨分化和骨塊成熟。結(jié)論:Wnt信號通路胞外拮抗因子Dkk1可降低BMP9誘導的C3H10T1/2成骨分化,BMP9誘導的C3H10T1/2細胞成骨分化可能需要經(jīng)典的Wnt信號通路參與。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院骨科;重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院干細胞實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 經(jīng)典Wnt信號通路 Dkk 間充質(zhì)干細胞 骨向分化
【基金】：國家自然科學基金資助項目(編號:31070875)
【分類號】：R329.28
【正文快照】： 間充質(zhì)干細胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有多向分化潛能,能骨向分化并形成骨組織,是組織工程骨理想的種子細胞[1-2]。MSCs成骨分化過程受多種信號通路調(diào)控[3],而闡明信號因子之間的相互作用及具體分子機制對組織工程骨的發(fā)展具有重要意義[4]。骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bone morph

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本文編號：1000196