本文關(guān)鍵詞：跑臺(tái)訓(xùn)練對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠記憶能力和突觸可塑性的影響

  更多相關(guān)文章： 阿爾茨海默病 運(yùn)動(dòng) 腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 突觸可塑性

【摘要】：目的:觀察8周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠記憶能力和突觸可塑性的影響及內(nèi)在機(jī)制。方法:60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組(NC組)、AD模型對(duì)照組(AC組)、AD模型訓(xùn)練組(AE組)。通過(guò)向大鼠兩側(cè)海馬區(qū)注射Aβ25-35制造AD模型,Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組大鼠記憶能力,Golgi法檢測(cè)海馬神經(jīng)元樹(shù)突密度;Western blot法檢測(cè)海馬組織中BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt、P-CREB的表達(dá)。結(jié)果:與AC組比較,AE組大鼠逃避潛伏期明顯減少,穿越平臺(tái)區(qū)域次數(shù)明顯增加(P0.01);Golgi染色結(jié)果表明,AE組海馬神經(jīng)元側(cè)樹(shù)突密度明顯增加(P0.01);Western blot檢測(cè)結(jié)果表明,與AC組相比,AE組BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt表達(dá)都明顯增強(qiáng)(P0.01),但P-CREB表達(dá)無(wú)顯著性變化(P0.05)。結(jié)論:8周跑臺(tái)訓(xùn)練可增加AD模型大鼠海馬組織BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt的蛋白表達(dá),可能與海馬神經(jīng)元樹(shù)突密度增加有關(guān),或許是AD模型大鼠的記憶能力改善和突觸可塑性變化的基礎(chǔ)。
【作者單位】： 西安體育學(xué)院健康科學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： 阿爾茨海默病 運(yùn)動(dòng) 腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 突觸可塑性
【基金】：陜西省自然科學(xué)基礎(chǔ)項(xiàng)目(2014JM2-3027) 陜西省教育廳專(zhuān)項(xiàng)科研項(xiàng)目(2013JK0777)
【分類(lèi)號(hào)】：R749.16;R-332
【正文快照】： 結(jié)果:與AC組比較,AE組大鼠逃避潛伏期明顯減少,穿越平臺(tái)區(qū)域次數(shù)明顯增加(P0.01);Golgi染色結(jié)果表明,AE組海馬神經(jīng)元側(cè)樹(shù)突密度明顯增加(P0.01);Western blot檢測(cè)結(jié)果表明,與AC組相比,AE組BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt表達(dá)都明顯增強(qiáng)(P0.01),但P-CREB表達(dá)無(wú)顯著性變化(P0.05)

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