本文關(guān)鍵詞：白細(xì)胞介素29抑制破骨細(xì)胞分化的研究

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【摘要】：目的 :新型細(xì)胞因子白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-29具有抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)等作用,但其在破骨細(xì)胞分化中的作用尚未見報(bào)道。本研究探討IL-29對(duì)核因子κB受體活化因子配基(receptor activation of nuclear-κB ligand,RANKL)誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7(破骨前體細(xì)胞)向破骨細(xì)胞分化的作用。方法:流式檢測(cè)IL-29特異性受體IL-28Rα在RAW264.7細(xì)胞表面的表達(dá),CCK8法檢測(cè)IL-29對(duì)RAW264.7細(xì)胞增殖的影響。不同濃度IL-29重組因子加入到RANKL誘導(dǎo)的RAW264.7向破骨細(xì)胞分化的體系中,5 d后通過抗酒石酸酸性磷酸酶染色檢測(cè)IL-29對(duì)破骨細(xì)胞數(shù)目的影響。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)IL-29對(duì)破骨細(xì)胞標(biāo)志性基因TRAP、CTR、CTSK及相關(guān)基因TRAF6、RANK表達(dá)的影響。結(jié)果 :IL-29呈劑量依賴性抑制RANKL誘導(dǎo)的RAW264.7中破骨細(xì)胞的形成,100 ng/m L IL-29可顯著抑制破骨細(xì)胞的形成以及破骨細(xì)胞形成相關(guān)基因TRAP、CTR、CTSK、TRAF6、RANK的表達(dá)。結(jié)論 :本研究首次證實(shí)IL-29可以抑制破骨細(xì)胞形成及其功能。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)中西醫(yī)結(jié)合研究所;南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院風(fēng)濕免疫科;南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 白細(xì)胞介素 破骨細(xì)胞 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81471610 81471611)
【分類號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 210029)[Acta Univ Med Nanjing,2016,36(03):313-317]白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-29,又稱為干擾素(interferon,IFN)-λ1,是2003年首次被報(bào)道的干擾素超家族中的新成員,是一種新型細(xì)胞因子,被稱為Ⅲ類IFN,包括IL-29(IFN-λ1)、IL-28A(IFN-λ2)、IL-28B(IFN-λ3),三者中以IL-2

【共引文獻(xiàn)】

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：819731