發(fā)布時間：2017-08-15 14:00

  本文關(guān)鍵詞：EGFR通過提高mTOR活性增強中樞神經(jīng)元生長能力

  更多相關(guān)文章： 表皮生長因子受體 PIK/Akt信號通路 哺乳動物雷帕霉素作用靶點蛋白 神經(jīng)元

【摘要】：目的:探尋EGFR對中樞神經(jīng)元生長活性的影響及機制。方法:構(gòu)建EGFR過表達(p LEGFP-EGFR)和RNAi干擾(vshRNA-EGFR)的慢病毒載體和質(zhì)粒,作用于體外培養(yǎng)的神經(jīng)元。Western-blot檢測神經(jīng)元不同EGFR表達水平下胞內(nèi)微管蛋白(β-Tubulin)軸突蛋白(Tau)和神經(jīng)絲蛋白(NF)的表達以及PI3K/Akt/m TOR的活化狀態(tài)。利用m TOR體外抑制劑Rapamycin進一步觀察EGFR的作用途徑。結(jié)果:EGFR上調(diào)的同時觀察到神經(jīng)元中Tau、β-tubulin和NF蛋白表達水平和m TOR活性增加,同時PI3K/AKt通路活性在增強。用100μmol/L的Rapamycins處理24 h后,Tau、β-tubulin和NF表達水平明顯下調(diào),同時p-m TOR和p-Akt活性降低,神經(jīng)元生長活性被抑制。結(jié)論:體外EGFR能通過PI3K/Akt信號通路激活,上調(diào)m TOR表達,從而促進神經(jīng)元的生長活性。
【作者單位】： 廣東醫(yī)學院生理學教研室;廣東醫(yī)學院細胞生物學教研室;廣東醫(yī)學院組織與胚胎學教研室;
【關(guān)鍵詞】： 表皮生長因子受體 PIK/Akt信號通路 哺乳動物雷帕霉素作用靶點蛋白 神經(jīng)元
【基金】：廣東醫(yī)學院博士人員科研啟動項目(2XB14018) 湛江市科技計劃項目(2013B01090)
【分類號】：R338
【正文快照】： 中樞神經(jīng)元內(nèi)在的生長能力呈發(fā)育依賴性丟失,從而導致成熟的中樞神經(jīng)元在損失后再生能力低下。因此闡明影響CNS內(nèi)在生長能力的機制對于神經(jīng)損傷修復而言具有重要的意義。表皮生長因子受體EGFR(epidermal growth factor receptor)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛表達,且表達水平與CNS的發(fā)

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4 鮑t，

本文編號：678515