本文關(guān)鍵詞：PDCD5調(diào)控的p53動(dòng)力學(xué)分岔分析

  更多相關(guān)文章： PDCD ETS劑量 激活A(yù)TM的降解速率 分岔分析

【摘要】：腫瘤抑制蛋白p53在DNA損傷的反應(yīng)中起到關(guān)鍵的作用.基于PDCD5(Programmed Cell Death 5)調(diào)控的p53-Mdm2振子模型,增加了藥物依托泊苷(etoposide,簡(jiǎn)稱ETS)引起DNA損傷進(jìn)而激活A(yù)TM(ataxia telangiectasia mutated)的模塊.通過分岔分析,首先探討了PDCD5和ETS劑量調(diào)控的p53動(dòng)力學(xué).在任何ETS劑量下,隨著PDCD5濃度的增加產(chǎn)生了超臨界Hopf分岔,系統(tǒng)由單穩(wěn)態(tài)轉(zhuǎn)為振蕩.其次,在確定的ETS劑量下,討論了PDCD5和激活的ATM降解速率對(duì)p53動(dòng)力學(xué)的影響.隨著這兩個(gè)參數(shù)的變化,p53展現(xiàn)出豐富的動(dòng)力學(xué),包括單穩(wěn)態(tài)、兩個(gè)穩(wěn)定的穩(wěn)態(tài)、振蕩以及單穩(wěn)態(tài)與振蕩共存的雙穩(wěn)態(tài).通過研究這些參數(shù)對(duì)p53動(dòng)力學(xué)的影響,可以在理解DNA損傷后的p53信號(hào)通路調(diào)控中起到一定的指導(dǎo)作用.
【作者單位】： 內(nèi)蒙古財(cái)經(jīng)大學(xué)統(tǒng)計(jì)與數(shù)學(xué)學(xué)院;北京航空航天大學(xué)數(shù)學(xué)與系統(tǒng)科學(xué)學(xué)院和數(shù)學(xué)信息與行為教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;內(nèi)蒙古大學(xué)數(shù)學(xué)科學(xué)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： PDCD ETS劑量 激活A(yù)TM的降解速率 分岔分析
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(11372017,11562014) 內(nèi)蒙古自治區(qū)高等學(xué)校科學(xué)研究項(xiàng)目(NJZY16143) 內(nèi)蒙古自治區(qū)自然科學(xué)基金項(xiàng)目(2016BS0103)
【分類號(hào)】：R3411
【正文快照】： 腫瘤抑制蛋白p53的動(dòng)力學(xué)在調(diào)控DNA損傷后的細(xì)胞命運(yùn)中起到重要的作用.p53蛋白結(jié)合上下游信號(hào)構(gòu)成了復(fù)雜的信號(hào)通路,將特定的應(yīng)激信號(hào)轉(zhuǎn)化為特定的細(xì)胞命運(yùn)[1].藥物和輻射等外界壓力引起了DNA損傷,DNA損傷信號(hào)激活A(yù)TM,激活的ATM促進(jìn)p53負(fù)調(diào)控子Mdm2的降解,進(jìn)而激活p53[2].由于

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

1 鄭，

本文編號(hào)：592804