本文關(guān)鍵詞：阻斷p38絲裂原激活蛋白激酶通路抑制脾臟樹突狀細胞介導(dǎo)的OT-Ⅱ細胞增殖

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【摘要】：目的探討阻斷p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信號通路對脾臟樹突狀細胞(DC)介導(dǎo)的CD4+-雞卵清蛋白轉(zhuǎn)基因小鼠T(OT-Ⅱ)細胞增殖的影響。方法應(yīng)用CD11c+免疫磁珠從C57BL/6小鼠脾臟中分選DC。應(yīng)用CD4+分離試劑盒從OT-Ⅱ轉(zhuǎn)基因小鼠脾臟中分選出OT-Ⅱ細胞。p38MAPK抑制劑SB203580處理DC后,脂多糖(LPS)刺激。流式細胞術(shù)檢測DC表面共刺激分子(CD80、CD86)、MHCⅡ分子的表達,及DC提呈組織相容性復(fù)合體Ⅱ類分子Eα鏈第52~68位抗原肽(Eα52-68)的能力。ELISA檢測細胞培養(yǎng)上清中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1α(IL-1α)、IL-6、轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)的水平。DC經(jīng)OVA323-339多肽處理后,與OT-Ⅱ細胞共培養(yǎng),采用流式細胞術(shù)檢測OT-Ⅱ細胞增殖。結(jié)果分選后獲得較高純度的DC和OT-Ⅱ細胞(90%)。SB203580降低DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表達,抑制其抗原提呈功能,同時TNF-α、IL-1α、IL-6表達下調(diào),TGF-β表達上調(diào),并且抑制DC介導(dǎo)的OT-Ⅱ細胞增殖。結(jié)論 SB203580阻斷p38MAPK通路,可能通過調(diào)節(jié)DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表達及其抗原提呈功能和細胞因子的合成,從而抑制DC介導(dǎo)的OT-Ⅱ細胞增殖。
【作者單位】： 暨南大學生物工程系;中國醫(yī)學科學院血液病醫(yī)院血液學國家重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： pMAPK 樹突狀細胞 細胞因子 抗原提呈 T細胞增殖
【基金】：國家自然科學基金(81401295)
【分類號】：R392
【正文快照】： 樹突狀細胞(dendritic cells,DC)作為專職的抗原提呈細胞(antigen presenting cells,APC),是機體功能強大、唯一能在體內(nèi)外直接激活初始T細胞的APC,其抗原提呈功能是巨噬細胞的10~100倍,能高效加工處理和提呈外來抗原,連接固有免疫和適應(yīng)性免疫[1-2]。絲裂原激活蛋白激酶(mito

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本文編號：559008