本文關鍵詞：椎動脈型頸椎病模型大鼠記憶功能障礙的機制研究

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【摘要】：目的通過SD椎動脈型頸椎病模型大鼠實驗研究,探討椎動脈型頸椎病對大腦記憶功能影響的可能機制。方法運用隨機分組法,將54只雄性SD大鼠分為三組(正常組、假手術組、模型組),每組各18只。模型組運用動力性平衡失調(diào)法結(jié)合注射硬化劑法造模,假手術組單純切開皮膚后即縫合。三個月后,通過X線影像分析大鼠頸椎退變情況,同時驗證造模是否成功;進行Morris水迷宮試驗,分別以訓練前7天測得平均逃避潛伏時間及第八天的平臺象限滯留時間評估大鼠空間學習能力及空間記憶能力的變化;通過組織學觀察神經(jīng)元,比較各組大鼠海馬組織改變情況;通過免疫組化Ch AT蛋白染色,觀察大腦海馬膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶蛋白表達,探討椎動脈型頸椎病對海馬區(qū)膽堿能神經(jīng)元影響及其與學習記憶的關系;運用硝酸還原酶法測定腦組織NO含量、ELISA法測定腦組織ET-1含量。結(jié)果X線影像分析:空白組與假手術組大鼠頸椎存在生理彎曲,未見異常椎間隙,未見骨贅。模型組大鼠的頸椎生理彎曲消失,骨贅已形成,增生硬化在關節(jié)突關節(jié)與鉤椎關節(jié)均可見,且椎間隙變窄;X線影像評分結(jié)果比較,模型組大鼠明顯高于空白組及假手術組的評分(p0.01);Morris水迷宮試驗測得數(shù)據(jù)統(tǒng)計結(jié)果表明,各組大鼠通過7天的訓練,均建立了空間記憶能力(F=20.291,P=0.016),各組大鼠逃避潛伏期比較,模型組比空白組和假手術組都要長(P0.05)。各組大鼠的逃避潛伏期隨著訓練天數(shù)的增加有逐漸縮短的趨勢,這種現(xiàn)像在空白組和假手術組更為明顯。但各組平臺象限的滯留時間比較,模型組較空白組與假手術組明顯較短(p0.01);分別運用硝酸還原酶法與ELISA法測定腦組織NO和ET-1含量,比較結(jié)果顯示:較空白組與假手術組,模型組NO與ET含量均明顯升高(p0.05);模型組大鼠海馬HE染色可見:海馬CAl區(qū)細胞體積縮小,層數(shù)與數(shù)量均減少,排列變得紊亂,其中一些細胞發(fā)生死亡,出現(xiàn)核固縮、核破裂,突起結(jié)構不清,甚至消失;免疫組織化學ChAT蛋白染色,通過比較各組平均光密度值大小顯示:與空白組和假手術組比較,模型組大鼠ChAT蛋白表達部分明顯減少(p0.05)。結(jié)論椎動脈型頸椎病可以導致大腦記憶功能障礙,其機制可能是由于椎-基底動脈供血不足導致大腦海馬區(qū)受損所致。
【關鍵詞】：椎動脈型頸椎病 大鼠模型 海馬 記憶功能障礙
【學位授予單位】：安徽中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R681.5;R-332
【目錄】：

• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 英文縮略詞表10-11
• 前言11-13
• 1 實驗材料13-15
• 1.1 實驗動物13
• 1.2 實驗藥物13
• 1.3 主要試劑盒13
• 1.4 主要儀器和設備13-14
• 1.5 實驗條件14-15
• 2 試驗方法15-20
• 2.1 實驗動物分組15
• 2.2 動物模型的制作15-16
• 2.3 觀察指標及方法16-19
• 2.4 實驗結(jié)果統(tǒng)計方法及處理19-20
• 3 結(jié)果20-27
• 3.1 造模后大鼠行為學觀察20
• 3.2 各組 X 線評分的比較20-21
• 3.3 定位航行實驗21-22
• 3.4 空間探索實驗22-23
• 3.5 各組大鼠腦組織 NO 含量的比較23-24
• 3.6 各組大鼠腦組織 ET-1 含量的比較24-25
• 3.7 海馬 CA1 區(qū) HE 染色25
• 3.8 各組大鼠海馬 Ch AT 蛋白表達的比較25-27
• 4 討論27-37
• 4.1 中醫(yī)對椎動脈型頸椎病發(fā)病機制的認識27-28
• 4.2 西醫(yī)學對椎動脈型頸椎病發(fā)病機制的認識28-30
• 4.3 椎—基底動脈供血不足對腦功能的影響30-32
• 4.4 本實驗動物造模方法的選擇32-33
• 4.5 學習記憶功能的復雜性33
• 4.6 椎動脈型頸椎病模型大鼠記憶障礙機制的探討33-37
• 5 結(jié)論37-38
• 6 不足與展望38-39
• 6.1 關于椎動脈型頸椎病模型的探討38
• 6.2 關于椎動脈型頸椎病模型大鼠記憶功能障礙機制的探討38-39
• 參考文獻39-47
• 綜述47-52
• 參考文獻50-52
• 個人簡歷52-53
• 致謝53

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