本文關鍵詞：HO-1通過Adipophilin途徑對脂肪干細胞在低氧無血清條件下的保護機制探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討血紅素加氧酶-1(HO-1)對脂肪干細胞(ADSCs)在低氧無血清的條件下的保護機制。方法分離培養(yǎng)SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分為四組:對照組(Control,Con);低氧無血清(serum—free and oxygen deprivation,SOD)組;慢病毒介導的HO-1組;HO-1+Znpp組。蛋白印跡(Western-blot)法檢測四組細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2(ERK1/2)、脂肪分化相關蛋白(Adipophilin,Adi)的表達量;用ERK1/2抑制劑PD98059孵育四組細胞,檢測各組細胞中ERK1/2、Adipophilin的變化情況。ELISA法測定四組細胞培養(yǎng)上清液中TNF-a,hs-CRP含量。結果(1)對照組ERK1/2、Adipophilin的表達量極低;與對照組相比,SOD組ERK1/2、Adipophilin的表達量顯著升高(P0.01),HO-1組與SOD組相比ERK1/2、Adipophilin的表達量顯著降低(P0.05);HO-1+Znpp組與HO-1組相比ERK1/2、Adipophilin的表達量顯著升高(P0.05)(2)用ERK1/2抑制劑PD98059孵育四組細胞,較孵育前:SOD組ERK1/2、Adipophilin的表達量顯著降低(P0.01);HO-1組、HO-1+Znpp組ERK1/2、Adipophilin的表達量降低,但差異無統(tǒng)計學意義(P0.05);(3)SOD組TNF-a,hs-CRP濃度較對照組顯著升高(P0.01);HO-1可顯著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而這種保護效應可被HO-1抑制劑鋅原卟啉(Znpp)所逆轉;(4)隨著Adipophilin的表達減少,TNF-a,hs-CRP濃度相應降低。結論HO-1降低ADSCs在低氧無血清條件下的凋亡,其機制與抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表達,從而減少炎癥因子TNF-a,hs-CRP分泌有關。
【作者單位】： 徐州醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【關鍵詞】： 血紅素加氧酶- 脂肪干細胞 脂肪分化相關蛋白 細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶/
【基金】：江蘇省徐州市科技局計劃項目(NO.KC14SH064)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 脂肪干細胞(adiposetissue—derived stromal cells,ADSCs)是具有自我更新能力,具有多向分化潛能的原始細胞,在心肌梗死后可直接或間接對損傷的心肌組織進行細胞補充或組織修復。但是在心肌梗死灶缺血缺氧惡劣環(huán)境下,脂肪干細胞的存活率較低,影響其對心肌組織的修 復作用。血

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本文編號：447487