本文關(guān)鍵詞：腺苷參與生酮飲食提高大腦中動脈阻塞模型小鼠腦缺血耐受作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探究生酮飲食對大腦中動脈阻塞(MCAO)模型小鼠的作用及可能的作用機制。方法建模前小鼠予以3周飲食預處理,隨機作用為標準飲食對照組、高碳水化合物飲食組和生酮飲食組(各組n=30),采用MCAO法建立腦缺血模型,TTC染色法觀察腦梗死體積,伊文斯藍染色檢測血腦屏障通透性,激光多普勒血流儀測量局部腦血流量,活體微透析結(jié)合高效液相色譜法(HPLC)檢測腦內(nèi)缺血區(qū)腺苷水平。結(jié)果生酮飲食組體重顯著降低并伴隨血β-羥基丁酸含量明顯增加(P0.05)。生酮飲食后小鼠對缺血耐受性明顯增強,小鼠梗死體積、神經(jīng)功能評分、血腦屏障通透性下降(P0.05),局部腦血流量及腺苷含量增加(P0.05),阻斷腺苷A1受體其神經(jīng)保護作用消失。結(jié)論生酮飲食能顯著增加小鼠對缺血的耐受性,可能是通過增加缺血區(qū)細胞外腺苷水平、上調(diào)局部腦血流量實現(xiàn)的,而腺苷的這一作用可能通過其A1受體所介導。
【作者單位】： 復旦大學附屬華山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;上海市靜安區(qū)中心醫(yī)院中心實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 生酮飲食 大腦中動脈阻塞 腺苷 腦卒中
【基金】：國家自然科學基金資助項目(編號:81471173)
【分類號】：R743.3;R-332
【正文快照】： 缺血性腦卒中由局部腦區(qū)血供減少或完全中斷引起,對大腦中動脈阻塞(middle cerebral artery occlusion,每年造成約60萬患者死亡[1],據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)MCAO)模型小鼠的保護作用,探討生酮飲食對提高預測到2030年腦卒中患者可達780萬例[2]。腦卒中發(fā)生后,MCAO小鼠腦組織缺血耐

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