低氧誘導因子-1α通路在成骨細胞及破骨細胞耦聯(lián)中的調控效果探討
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【摘要】:目的探討成骨細胞及破骨細胞耦聯(lián)中低氧誘導因子-1α通路調控效果。方法選取出生2~3d條件性基因敲除小鼠及SFP級4~8周齡C578B/L6小鼠,行破骨與成骨細胞共培養(yǎng)體系建立及培養(yǎng)。結果采用RT-PCR檢查鑒定結果:HIF-1α基因條帶長度經觀察為112bp,依據(jù)凈吸光值,對HIF-1α1/1成骨細胞對應的基因敲除率推算,結果90%。經觀察Vhl基因條帶長度為265bp,基因敲除率同上。相較野生型共培養(yǎng),HIF-1α1/1共培養(yǎng)的成骨細胞中基因RANKL mRNA表達呈上調顯示,HIF-1α1/1/Vhl1-1和Vh-1-共培養(yǎng)的成骨細胞中OPG mRNA表達上調,RANKL mRNA表達下調,有統(tǒng)計差異(P0.05)。結論激活低氧/HIF-1α通路后,成骨細胞對破骨細胞的分化功能抑制,阻斷低氧/HIF-1α通路后,成骨細胞對破骨細胞的分化功能有促進作用。
【作者單位】: 浙江醫(yī)學高等?茖W?谇唤萄惺;
【關鍵詞】: 低氧誘導因子-α通路 成骨細胞 破骨細胞 耦聯(lián) 調控效果
【基金】:浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技項目,項目編號:2014KYA049
【分類號】:R329.2
【正文快照】: 0引言破骨細胞是一種重要的在骨重建過程中參與的細胞,其源自骨髓單核巨噬細胞系,在體內主要受巨噬細胞集落刺激因子及核因子κB受體活化劑配體(成骨細胞或骨髓基質細胞分泌)調控[1]。以往研究示,相較野生型小鼠,Vh1基因缺失型小鼠為密閉的骨髓腔,尿量有較高表現(xiàn)。故推測低氧/
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本文編號:420474
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