背景：卡波濟肉瘤相關皰疹病毒（Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus，KSHV）感染與獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）相關的多種惡性腫瘤發(fā)病密切相關，這些腫瘤包括卡波濟肉瘤（Kaposi’s sarcoma，KS），原發(fā)性滲出性淋巴瘤（primary effusion lymphoma，PEL）和多中心卡斯特萊曼�。╩ulticentric Castleman’s disease，MCD）。KSHV裂解性復制的調(diào)控對于KS的發(fā)生和發(fā)展至關重要。課題組先前的研究發(fā)現(xiàn)，在PEL細胞中，單純皰疹病毒1型（herpes simplex virus1，HSV-1）能夠上調(diào)IL-10、IL-4的表達激活KSHV裂解性復制，但是詳細的機制目前尚不清楚。 目的：本研究旨在深入探討HSV-1激活KSHV裂解性復制的分子機制，對可能涉及到的信號通路進行一系列研究。 方法：運用Western blot檢測JAK1/STAT3、JAK1/STAT6、PI3K/AKT和ERKMAPK信號通路中關鍵激酶的...

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
前言
第一部分 JAK1/STAT3 和 JAK1/STAT6 信號通路不參與 HSV-1 誘導的 KSHV 裂解性復制
    引言
    材料和方法
    結果
    討論
第二部分 PI3K/AKT 信號通路在 HSV-1 激活 KSHV 復制中的作用
    引言
    材料和方法
    結果
    討論
第三部分 ERK MAPK 信號通路在 HSV-1 激活 KSHV 復制中的作用
    引言
    材料和方法
    結果
    討論
全文總結
參考文獻
附錄 1 試劑
附錄 2 實驗方法
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表文章情況
致謝



本文編號：3965226