急性肝炎作為臨床上一種常見病癥,其危害極其嚴重。然而到目前為止,其致病機制還不是很清楚。動物模型是研究該病的重要工具。脂多糖/D-氨基半乳糖胺(Lipopolysaccharide/D-galactosamine, LPS/D-gal)誘導的實驗小鼠急性肝炎模型是目前應用比較廣泛的動物模型,其能夠較好地模擬病毒性肝炎等急性肝炎的致病過程。對于該模型的一些研究表明LPS與D-gal在體內是通過不同的機制參與急性肝炎的致病過程,然而其具體機制還有待進一步的研究。因此,深入研究LPS與D-gal各自在其中發(fā)揮的作用具有重要意義。另外,研究表明LPS/D-gal致病過程主要涉及到炎癥反應和細胞凋亡,據(jù)報道m(xù)TOR信號通路在這兩個病理過程中發(fā)揮重要作用。因此,探索mTOR信號在此疾病模型中變化對于認識急性肝炎的致病機制和抗肝炎藥物的研發(fā)具有一定的理論價值。本論文主要分為三部分。首先是建立急性肝炎模型。以ICR、FVB、C57BL6三種不同品系小鼠作為實驗對象,研究LPS/D-gal誘導急性肝炎的最佳藥物劑量以及性別差異對模型建立的影響。并以ICR小鼠為代表進行LPS/D-gal誘導的急性肝炎模型...

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【學位級別】：碩士

圖１．?ＬＰＳ／ＴＬＲ４信號途徑??Ｆｉｇ?１．?ＬＰＳ／ＴＬＲ４?ｓｉｇｎａｌｉｎｇ?ｐａ化ｗａｙ??在細胞表面表達ＣＤ１４／ＴＬＲ４受體的細胞類型有很多，但其主要分布在單核細??、、Ｐ９］

圖２．ＴＮＦａ信號途徑??Ｆｉｇ?２．?ＴＮＦａ?ｓｉｇｎａｌｉｎｇ?ｐａ化ｗａｙ??成熟的圧ＩＰ產生主要包括兩個過程，首先是通過ＮＦ－ｋＢ信號途徑誘導其表達，??

圖７．肝臟的組織病理變化分析??Ｆｉｇ?７．?Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ?ａｎａｌｙｓｉｓ?ｏｆ?ｌｉｖｅｒ?ｔｉｓｓｕｅ??

圖９丄ＰＳ化ｇａｌ作用不同時間實驗小鼠肝臟組巧ＤＮＡｌａｄｄｅｒ的檢測??＊－

本文編號：3884246