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依達拉奉對UUO大鼠模型MDA、p-ERK1/2、NF-κB p65及Collagen Ⅲ表達的影響

發(fā)布時間:2021-11-25 20:52
  目的:腎間質(zhì)纖維化(Renal Interstitial Fibrosis,RIF)以細胞外基質(zhì)(Extracellular Matrix,ECM)過度沉積為主要病理特征,是各種病因所致慢性腎臟病(Chronic Kidney Disease,CKD)的共同病理過程。腎間質(zhì)纖維化是一個極其復(fù)雜的病理過程:在各種損傷因素作用下,腎臟局部激活氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng),腎臟固有細胞的細胞因子水平、代謝、甚至結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,使ECM生成和降解失衡,最終導(dǎo)致ECM在腎間質(zhì)過度沉積。ECM代謝失衡主要包括兩方面:一是多種來源細胞轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細胞(Myofibroblast,MFB),其是RIF的主要效應(yīng)細胞,可分泌Ⅰ型膠原和Ⅲ型膠原,表達α-平滑肌肌動蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA);二是部分細胞因子抑制ECM降解。活性氧(reactive oxygen species,ROS)具有為配對電子,是一組具有高化學(xué)反應(yīng)活性的小分子物質(zhì)。正常生理狀態(tài)下,機體內(nèi)活性氧維持在低水平狀態(tài)。病理狀態(tài)下,超過生理水平的活性氧不僅可以直接氧化蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、DNA等生物大分子,還可以作為信號... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】:65 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 活性氧在腎間質(zhì)纖維化中的作用
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致謝
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本文編號:3518778

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