目的:弓形蟲(chóng)是一種重要的嗜中樞先天性致畸因子。然而,其對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞分化的影響及其分子機(jī)制所知甚少。本研究旨在探討弓形蟲(chóng)排泄分泌抗原（excretory-secretory antigens,ESAs）對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞分化的影響及其機(jī)制。方法:在優(yōu)化神經(jīng)干細(xì)胞系C17.2分化條件的基礎(chǔ)上,用不同劑量的弓形蟲(chóng)ESAs和/或Wnt通路激活劑Wnt3a予以干預(yù),在誘導(dǎo)分化后5d,檢測(cè)神經(jīng)干細(xì)胞特異性標(biāo)記物巢蛋白（Nestin）、神經(jīng)元的特異性標(biāo)記物βⅢ微管蛋白（βⅢ-tubulin）及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞特異性標(biāo)志物膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）的表達(dá)情況,以及Wnt通路中相關(guān)蛋白β-catenin、Ngn1和Ngn2的表達(dá)水平。結(jié)果:C17.2細(xì)胞在誘導(dǎo)分化后5d,免疫熒光檢測(cè)結(jié)果顯示ESAs干預(yù)組βⅢ-tubulin和GFAP的熒光信號(hào)較誘導(dǎo)分化組明顯減弱。經(jīng)不同劑量ESAs干預(yù)培養(yǎng)5 d,C17.2細(xì)胞內(nèi)βⅢ-tubulin和GFAP的相對(duì)表達(dá)量均較誘導(dǎo)分化組明顯下降,且呈劑量依賴性。ESAs和Wnt3a聯(lián)合干預(yù)組的核內(nèi)β-catenin相對(duì)表達(dá)水平明顯低于Wnt3a預(yù)處理組而明顯高于ESAs干預(yù)組。... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)動(dòng)物學(xué)會(huì)寄生蟲(chóng)學(xué)專業(yè)委員會(huì)第十五次全國(guó)學(xué)術(shù)會(huì)議暨第六次國(guó)際寄生蟲(chóng)學(xué)學(xué)術(shù)研討會(huì)論文摘要集中國(guó)動(dòng)物學(xué)會(huì)寄生蟲(chóng)學(xué)專業(yè)委員會(huì)會(huì)議論文集

【文章頁(yè)數(shù)】：1 頁(yè)


本文編號(hào)：3517476