目的:探討環(huán)化變構腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（CPT）誘導外周血破骨細胞凋亡作用及其分子機制。方法:外周血單個核細胞（PBMC）經巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）及可溶性核因子κB受體活化因子配體（sRANKL）誘導培養(yǎng)成熟破骨細胞,采用不同濃度的CPT誘導破骨細胞凋亡,應用Annexin V-FITC熒光染色法檢測CPT誘導破骨細胞凋亡,RT-PCR檢測破骨細胞中CPT受體mRNA表達變化的影響。結果:PBMC在RANKL和M-CSF細胞因子誘導下培養(yǎng)21 d,均生成了具有骨吸收活性的破骨細胞。在2×10⁶的接種密度下誘導產生破骨細胞的數量（細胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF）在5×10⁵接種密度下（細胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF）的2倍。通過抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色后,不同濃度（0、100、500 ng/ml）CPT作用正常人的破骨細胞24 h和48 h后,出現(xiàn)明顯的細胞凋亡特征,Annexin V-FITC染色后,經熒光顯微鏡觀察,0 ng/m... 

【文章來源】：臨床血液學雜志(輸血與檢驗). 2019,32(12)

【文章頁數】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 主要材料和試劑
    1.2 破骨細胞的培養(yǎng)與鑒定
    1.3 Annexin V-FITC熒光染色法檢測CPT誘導破骨細胞凋亡
    1.4 RT-PCR檢測破骨細胞在CPT處理前后相關受體mRNA的表達
    1.5 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 TRAP染色鑒定不同細胞密度對生成破骨細胞的影響
    2.2 CPT對破骨細胞凋亡的影響
    2.3 RT-PCR法檢測CPT相關受體DR4、DR5、DcR1及DcR2在破骨細胞上表達情況
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]藤黃酸聯(lián)合腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體誘導人結腸癌HT-29細胞凋亡的效果和機制[J]. 葉記林,吳愛蓮,王冬艷,彭建明,于有江,劉延慶.  中國癌癥雜志. 2018(04)

碩士論文
[1]CPT誘導人外周血源破骨細胞凋亡的分子機制研究[D]. 馮玲玲.河北醫(yī)科大學 2016



本文編號：3432381