三七二醇皂苷對MCAO模型大鼠脂聯(lián)素、sCD40L和GOX-2的影響
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【摘要】:目的觀察三七二醇皂苷對SD大鼠大腦中動脈閉塞的局灶性腦缺血再灌注損傷后血清脂聯(lián)素、血清可溶性CD40配體(sCD40L)及缺血腦組織中COX-2的影響,探討三七二醇皂苷對腦缺血再灌注損傷大鼠的作用及其可能的機制。方法用改進后的Longa線栓法,建立大鼠大腦中動脈閉塞的局灶性腦缺血再灌注損傷模型,預處理組于造模前腹腔注射三七二醇皂苷,1天1次,共7次;三七二醇皂苷治療組于造模后腹腔注射三七二醇皂苷,1天1次,共3次。用酶聯(lián)免疫吸附試驗方法、免疫組化法及蘇木素-伊紅染色法觀察缺血腦組織的病理學改變及檢測血清脂聯(lián)素、血清sCD40L和腦組織中COX-2的表達情況。結果病理學改變結果示:0.9%NS+MCAO組可見皮質區(qū)域水腫明顯,血管間隙明顯增寬;與0.9%NS+MCAO組相比,預處理組水腫減輕,但仍重于空白組和假手術組。MCAO+0.9%NS組海馬區(qū)域可見神經(jīng)細胞水腫變性,膠質細胞增多,灰白質界限不清;治療組腦組織結構正常,海馬區(qū)域神經(jīng)細胞水腫變性輕于MCAO+0.9%NS組。酶聯(lián)免疫吸附試驗結果示:與空白組相比,大鼠腦缺血再灌注損傷后,0.9%NS+MCAO組、MCAO+0.9%NS組血清脂聯(lián)素水平顯著下降(P0.01),血清sCD40L含量顯著升高(P0.01);與相應的兩組模型組比較,預處理組血清sCD40L含量明顯降低(P0.05),血清脂聯(lián)素水平無明顯差異(P0.05);治療組血清脂聯(lián)素表達明顯升高(P0.05),血清sCD40L明顯低于MCAO+0.9%NS組(P0.05)。免疫組化結果示:與空白組和假手術組相比,0.9%NS+MCAO組和MCAO+0.9%NS組大鼠腦組織中COX-2含量明顯升高(P0.01);與0.9%NS+MCAO組相比,預處理組COX-2水平下降(P0.05),與MCAO+0.9%NS組相比,治療組COX-2含量顯著降低(P0.01)。結論三七二醇皂苷能增加血清脂聯(lián)素的表達,下調血清sCD40L水平,發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用,從而減輕MCAO大鼠腦缺血再灌注后的損傷;三七二醇皂苷可抑制COX-2的過度表達,改善腦組織微循環(huán),從而阻止腦缺血再灌注病情惡化。
【關鍵詞】:三七二醇皂苷 MCAO 腦缺血再灌注損傷 動脈粥樣硬化 炎性反應 血清脂聯(lián)素 血清sCD40L COX-2
【學位授予單位】:成都中醫(yī)藥大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R285.5;R-332
【目錄】:
- 中文摘要4-6
- 英文摘要6-8
- 中英文縮略詞對照表8-9
- 引言9-11
- 第一部分 文獻研究11-23
- 現(xiàn)代醫(yī)學對缺血性腦卒中的研究11-20
- 中醫(yī)對缺血性腦卒中的認識20-23
- 第二部分 三七二醇皂苷對MCAO大鼠脂聯(lián)素、sCD40L的影響23-52
- 1 實驗材料23-27
- 1.1 藥品與試劑23-25
- 1.2 主要試劑配制25
- 1.3 實驗儀器25-26
- 1.4 實驗動物26
- 1.5 藥物26-27
- 2 實驗方法27-29
- 2.1 實驗分組27
- 2.2 線栓制備27
- 2.3 模型制備27-28
- 2.4 大鼠神經(jīng)功能評分及TTC染色28-29
- 2.5 標本采集及制備29
- 3. 指標觀察及檢測方法29-32
- 3.1 鏡下觀察病理形態(tài)學變化29-30
- 3.2 酶聯(lián)免疫吸附法實驗步驟30-31
- 3.3 免疫組化實驗步驟31-32
- 3.4 圖像采集及結果分析32
- 4. 結果32-41
- 4.1 光鏡下各組織病理學改變32-33
- 4.2 酶聯(lián)免疫吸附試驗結果33-38
- 4.3 免疫組化結果38-41
- 5 討論41-50
- 5.1 腦梗死與動脈粥樣硬化41-44
- 5.2 COX-2參與的腦血管痙攣可引起腦組織微循環(huán)障礙44
- 5.3 三七二醇皂苷對MCAO模型大鼠血清脂聯(lián)素的影響44-47
- 5.4 三七二醇皂苷對MCAO模型大鼠血清sCD40L的影響47-49
- 5.5 三七二醇皂苷對MCAO模型大鼠腦組織中COX-2的影響49-50
- 6 本文結論50-52
- 問題與展望52-53
- 致謝53-54
- 參考文獻54-61
- 文獻綜述61-69
- 參考文獻66-69
- 附錄69-79
- 在讀期間公開發(fā)表的學術論文、專著及科研成果79-80
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本文編號:314750
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