目的:呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus,RSV）是引起嬰幼兒毛細(xì)支氣管炎和肺炎的主要病原體,也是誘發(fā)哮喘及導(dǎo)致哮喘加重的原因。廣泛分布在肺組織內(nèi)的Ⅱ型固有淋巴細(xì)胞（Group 2 innate lymphoid cells,ILC2）可通過分泌IL-5、IL-13等Th2型細(xì)胞因子參與維持肺免疫環(huán)境的穩(wěn)定。在RSV誘導(dǎo)的氣道炎癥反應(yīng)中,ILC2通過IL-33/ST2途徑產(chǎn)生IL-13,導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和氣道高反應(yīng)性,促進(jìn)Th2型優(yōu)勢(shì)應(yīng)答的建立,誘發(fā)和加重哮喘的發(fā)生。CD4⁺T細(xì)胞作為重要的適應(yīng)性免疫細(xì)胞,在啟動(dòng)及活化機(jī)體免疫細(xì)胞以及誘導(dǎo)免疫應(yīng)答類型方面發(fā)揮重要作用。有文獻(xiàn)報(bào)道木瓜蛋白酶誘導(dǎo)ILC2分泌IL-9依賴于CD4⁺T細(xì)胞來源的IL-2。而在蠕蟲感染中,ILC2的存活需要T細(xì)胞的輔助,提示T淋巴細(xì)胞對(duì)ILC2生物學(xué)活性具有影響作用。我們前期研究發(fā)現(xiàn)BALB/C鼠感染RSV后,其肺組織內(nèi)ILC2總數(shù)及分泌Th2型細(xì)胞因子的ILC2亞群數(shù)量明顯增加。然而,增加的ILC2是否與CD4⁺

【文章來源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：45 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

RSV感染導(dǎo)致BALB/c鼠肺泡灌洗液中炎性細(xì)胞增多BALB/c鼠感染呼吸道合胞病毒后的0、3、6天收集肺泡灌洗液，分類計(jì)數(shù)炎性細(xì)胞

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文圖 1.2 RSV 感染導(dǎo)致 BALB/c 鼠肺泡灌洗液中炎性細(xì)胞增多BALB/c 鼠感染呼吸道合胞病毒后的 0、3、6 天收集肺泡灌洗液，分類計(jì)數(shù)炎性細(xì)胞。*與正常對(duì)照組相比，P＜0.05。

12圖 2.1 回輸 CD4+T 細(xì)胞導(dǎo)致感染 RSV 的裸鼠肺組織內(nèi) ILC2 數(shù)量增/c 背景的裸鼠尾靜脈回輸 CD4+T 細(xì)胞后 2 小時(shí)經(jīng)鼻感染 RSV，流LC2 數(shù)量。*與對(duì)照組相比，P＜0.05。


本文編號(hào)：2954049