目的研究Sigma-1受體在小鼠肝缺血再灌注損傷中的表達和作用。方法將20只小鼠隨機分為對照組和肝缺血再灌注組,建立小鼠肝缺血再灌注模型。肝缺血再灌注組分別為缺血1 h再灌注6 h、再灌注12 h和再灌注24 h組。實時熒光定量PCR及Western Blot實驗分別檢測各組小鼠肝組織Sigma-1受體mRNA及蛋白表達水平。進一步研究Sigma-1受體在小鼠肝缺血再灌注損傷中的作用,將20只小鼠隨機分為對照組、缺血再灌注組、Sigma-1受體激動劑組、Sigma-1受體激動劑加抑制劑組。建立小鼠肝缺血再灌注模型1 h前,向激動劑組小鼠腹腔注射Sigma-1受體激動劑4-苯基-1-（4-苯丁基）哌啶,激動劑加抑制劑組小鼠腹腔注射激動劑4-苯基-1-（4-苯丁基）哌啶和抑制劑NE-100。再灌注12 h后通過實時熒光定量PCR檢測肝組織腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-6和IL-10 mRNA表達水平,ELISA法檢測血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,檢測血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine amin... 

【文章來源】：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志. 2019年06期

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【部分圖文】：

小鼠肝組織病理學(xué)變化

結(jié)果顯示經(jīng)Sigma-1受體激動劑PPBP預(yù)處理后，小鼠肝組織TNF-α、IL-6 mRNA表達水平低于缺血再灌注組，IL-10 mRNA表達水平高于缺血再灌注組(P<0.05)。激動劑組小鼠血清TNF-α、IL-6水平低于缺血再灌注組，血清IL-10水平高于缺血再灌注組(P<0.05)。Sigma-1受體激動劑加抑制劑組小鼠肝組織TNF-α、IL-6 mRNA表達水平高于Sigma-1受體激動劑組，IL-10 mRNA表達水平較Sigma-1受體激動劑組降低(P<0.05)。同Sigma-1受體激動劑組比較，Sigma-1受體激動劑加抑制劑組小鼠血清TNF-α、IL-6水平升高，IL-10水平降低(P<0.05)。圖3，表3。3 討論

通過qRT-PCR法檢測Sigma-1受體在不同再灌注時間點的mRNA表達水平。結(jié)果顯示不同再灌注時間點的各組小鼠肝Sigma-1受體mRNA表達水平均比對照組高，差異比較具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Sigma-1受體mRNA表達水平在再灌注12 h達到高峰，再灌注6、24 h Sigma-1受體mRNA表達水平均較再灌注12 h低(圖1A)。Western Blot實驗檢測Sigma-1受體在不同再灌注時間點的蛋白表達水平。結(jié)果顯示缺血再灌注組的小鼠肝組織Sigma-1受體蛋白表達水平在再灌注12 h達到高峰，缺血再灌注組Sigma-1受體蛋白表達水平均比對照組表達水平高(圖1B)。因此，選擇缺血1 h再灌注12 h作為后續(xù)構(gòu)建模型的時間點。2.2 Sigma-1受體激動劑和抑制劑預(yù)處理對小鼠肝功能損傷影響


本文編號：2942487