目的通過觀察間斷低氧-復(fù)氧暴露大鼠心臟結(jié)構(gòu)及血流動力學(xué)的變化,了解在高原環(huán)境下間斷性供氧對大鼠心臟的影響。方法采用低壓艙復(fù)制高原低氧模型。成年雄性SD大鼠50只,隨機分為5組:平原對照組(C組)、慢性低氧組(H組,模擬海拔5000 m低壓環(huán)境8周)、間斷低氧組(I組,除每天上、下午將低壓艙模擬海拔高度降至平原2 h,夜晚8 h置于海拔2700 m外,其余同H組)、慢性低氧返回平原1周組(Hw組)、間斷低氧返回平原1周組(Iw)。心導(dǎo)管技術(shù)測定左、右心室功能,比色法測定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。結(jié)果大鼠右心室最大壓力與右心室肥大指數(shù),H組、I組、Hw組較C組顯著升高(P0.05),但I(xiàn)w組無顯著差異;I組、Iw組分別與H組、Hw組比較顯著降低(P0.05)。與C組比較,H、I、Hw組心室肌SOD活性顯著下降(P0.05);H組MDA含量顯著升高(P0.05),I、Hw與Iw組無顯著差異。結(jié)論長期高原低氧環(huán)境下間斷性供氧可減輕大鼠右心室壓力和心室肥大程度;減少心肌氧自由基損傷;有利于返回平原后心臟結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)。
【部分圖文】：

長期間斷低氧-復(fù)氧對大鼠心血管的影響未見報道，我們的研究結(jié)果顯示：8周間斷低氧組大鼠與慢性低氧組比較，右心室壓力及心室肥大程度均顯著減輕。返回平原1周后，慢性低氧組大鼠心室壓力及右心室肥大雖有一定程度的恢復(fù)，但不能完全恢復(fù)；而間斷低氧組大鼠則可完全恢復(fù)到平原對照水平。間斷低氧返回平原一周組大鼠右心室舒張末期壓與持續(xù)低氧返回平原一周比較有顯著差異。除間斷吸氧返回平原1周右心室-dp/dt max與持續(xù)缺氧返回平原1周組比較負(fù)值顯著降低外，其余各組無顯著差異。+dp/dt max為心室室內(nèi)壓最大上升速率，反映心肌收縮力，-dp/dt max為心室下降最大速率，反應(yīng)心室肌舒張最大速率。dp/dt max除反映心肌收縮舒張功能外，還受后負(fù)荷的影響。低氧環(huán)境下，心臟dp/dt max增加，而吸氧后降低，表明低氧條件下心肌收縮力代償性增加。本研究結(jié)果中，雖然低氧組右心室dp/dt max與平原對照無變化，但均值有一定增加，間斷低氧返回平原一周組與平原對照比較無差異，但與低氧和低氧返回平原一周比較降低，提示低氧環(huán)境下心肌有一定程度的代償性收縮、舒張功能增強。上述結(jié)果表明：大鼠5000 m缺氧8周，心臟左心室功能無顯著改變，右心室最大壓力及舒張末期壓顯著升高，間斷吸氧可顯著降低右心室壓力，減少大鼠心肌氧自由基損傷，促進返回平原后心室結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)。Miguel等[14]報道：與持續(xù)低氧大鼠比較（模擬海拔4300 m低氧環(huán)境），經(jīng)過4個循環(huán)（一個循環(huán)=4 d低氧+4 d常氧）大鼠左心射血分?jǐn)?shù)更高，心肌組織抗氧化酶表達(dá)及線粒體氧自由基產(chǎn)生顯著升高。我們的實驗表明，長期低氧大鼠心肌SOD活性顯著降低，心肌脂質(zhì)過氧化物丙二醛（MDA）含量顯著升高，而間斷低氧大鼠心肌MDA含量顯著低于持續(xù)低氧大鼠，表明高原間斷供氧可減輕大鼠心肌氧自由基損傷。
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