【摘要】：目的：探討Urocortin(Ucn)對(duì)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)的大鼠胸主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)表型轉(zhuǎn)化及細(xì)胞外基質(zhì)分泌的影響。方法：體外傳代培養(yǎng)大鼠胸主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞,按2×105/ml濃度接種于六孔板中,并按以下分組加入不同干預(yù)因素,Ucn濃度為10-7mol/L.AngⅡ濃度為10-6mol/L.①對(duì)照組：細(xì)胞培養(yǎng)基中不加干預(yù)因素;②AngⅡ組：細(xì)胞培養(yǎng)基中加入AngⅡ;③Ucn組：細(xì)胞培養(yǎng)基中加入U(xiǎn)cn；④AngⅡ+ Ucn組：細(xì)胞培養(yǎng)基中同時(shí)加入AngⅡ和Ucn。按上述分組培養(yǎng)24h,48h后,進(jìn)行如下檢測(cè)：(1)應(yīng)用細(xì)胞免疫化學(xué)染色法檢測(cè)細(xì)胞α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)的表達(dá)；(2)應(yīng)用MTT比色法檢測(cè)細(xì)胞增殖情況；(3)應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)上清液中細(xì)胞外基質(zhì)成分Ⅰ型膠原(ColⅠ)和骨橋蛋白(OPN)的含量。結(jié)果：(1)大鼠胸主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞α-MA表達(dá)的變化：培養(yǎng)24h,48h后,對(duì)照組幾無(wú)α-SMA陽(yáng)性表達(dá)的細(xì)胞,Ucn組與之類似；AngⅡ組細(xì)胞隨培養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng)α-SMA表達(dá)也增加,但24h與同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組比較,均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；48h時(shí)AngⅡ組細(xì)胞α-SMA表達(dá)較對(duì)照組顯著增加(P0.05),AngⅡ+ Ucn組與同時(shí)間點(diǎn)AngⅡ組比較,細(xì)胞α-SMA表達(dá)明顯減少(P0.05)；(2)骨橋蛋白(OPN)和Ⅰ型膠原(ColⅠ)表達(dá)的影響：培養(yǎng)48h后與對(duì)照組比較,AngⅡ組明顯增加細(xì)胞外基質(zhì)中OPN和ColⅠ的含量(P＜0.05)；與AngⅡ組比較,Ucn+AngⅡ組呈濃度依耐性抑制ColⅠ、OPN分泌(P＜0.05)；(3)對(duì)L-型Ca通道的影響：與L-型Ca通道激動(dòng)劑組比較,Ucn+L-型Ca通道激動(dòng)劑組抑制VSMC增殖(P0.05)；結(jié)論：(1)Ucn對(duì)AngⅡ誘導(dǎo)下VSMC表型轉(zhuǎn)化具有明顯抑制作用,且呈濃度依賴性。(2)Ucn對(duì)AngⅡ誘導(dǎo)下細(xì)胞外基質(zhì)ColⅠ、OPN分泌有明顯抑制作用,且呈濃度依賴性。(3)L-型Ca通道是Ucn抑制AngⅡ誘導(dǎo)下VSMC表型轉(zhuǎn)化的可能途徑之一。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of Urocortin (Ucn) on (VSMC) phenotypic transformation and extracellular matrix secretion in rat aortic vascular smooth muscle cells induced by angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：2223996