本文關鍵詞：芒柄花黃素對人胃癌細胞MKN-45荷瘤裸鼠模型的抑制作用及機制研究

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【摘要】：目的研究芒柄花黃素對人胃癌細胞MKN-45荷瘤裸鼠模型的抑制作用及作用機制。方法建立人胃癌MKN-45細胞荷瘤裸鼠癌癥模型,經(jīng)環(huán)磷酰胺(20mg/kg)和芒柄花黃素(10、20、40mg/kg)干預14d,觀察荷瘤重量變化及應用TUNEL染色評估荷瘤組織中細胞凋亡數(shù)量,并用蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測荷瘤內(nèi)源性p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及細胞周期蛋白(CyclinD)表達。結果與模型對照組比較,芒柄花黃素明顯抑制胃癌細胞MKN-45荷瘤裸鼠腫瘤的生長(P0.01),并且腫瘤組織中細胞凋亡計數(shù)增加(P0.01)。同時,芒柄花黃素干預組腫瘤組織中的p38MAPK蛋白表達增加,CyclinD蛋白水平減少(P0.01)。結論芒柄花黃素具有明顯抑制胃癌細胞MKN-45增殖作用,其機制與激活細胞內(nèi)MAPK信號轉導通路而誘導細胞凋亡有關。
【作者單位】： 桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院胃腸外科;
【關鍵詞】： 芒柄花黃素 胃腫瘤 細胞凋亡
【基金】：廣西高校科學技術研究項目(LX2014270)
【分類號】：R735.2;R-332
【正文快照】： 胃癌病死率較高,是僅次于食道癌的常見惡性腫瘤之一[1]。當前,胃癌治療一般采用手術、放射或化學療法,但進展期胃癌的單純手術治療可能會存在肉眼或鏡下殘留灶,使復發(fā)轉移率大大增加[2]。目前臨床上使用的烷化劑類抗腫瘤藥環(huán)磷酰胺,在肝微粒體酶系催化下代謝轉化為烷化作用更

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本文編號：1030672