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實驗七 失血性休克及其搶救（2200字）

失血性休克及其搶救

[摘要] 目的 觀察兔在失血性休克時的表現(xiàn)，探討失血性休克的發(fā)生機(jī)制。進(jìn)行失血性休克的搶救。 方法 復(fù)制兔失血性休克模型，運用RM6240系統(tǒng)直接采集數(shù)據(jù)。 結(jié)果 少量失血后，家兔心率加快，呼吸急促；大量快速失血后，家兔呼吸減微弱，血壓明顯下降，出現(xiàn)失血性休克癥狀。 結(jié)論 家兔快速大量失血會引發(fā)休克，補充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的基本措施。

[關(guān)鍵詞] 失血性休克 微循環(huán)障礙 組織灌流

失血性休克是由于血容量急劇減少,使組織器官血液灌流不足,從而產(chǎn)生機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的一種全身性病理過程[1]。本實驗通過復(fù)制家兔失血性休克模型來探討失血性休克的發(fā)生機(jī)制及其搶救。

1 材料 家兔，哺乳動物手術(shù)器械；血壓換能器，生物信號處理系統(tǒng)，1ml、10ml、50ml注射器，輸液裝置；氨基甲酸乙酯，生理鹽水，肝素

2 方法

2.1實驗數(shù)據(jù)連接和參數(shù)設(shè)置

動脈插管固定于血壓換能器上，血壓換能器固定于鐵支柱上，高度與心臟處于同一水平面。壓力換能器輸出線接微機(jī)生物信號采集處理系統(tǒng)輸入通道。參數(shù)如下：開啟RM6240系統(tǒng)，在“實驗”菜單中選擇“兔動脈血壓調(diào)節(jié)”。 時間常數(shù)為直流，濾波頻率100Hz，靈敏度12kPa，采樣頻率800Hz，掃描速度2s/div。

2.2手術(shù)準(zhǔn)備

2.2.1麻醉手術(shù) 家兔稱重后，按1g/kg體重的劑量于耳緣靜脈注射200g/L的氨基甲酸乙酯麻醉。動物麻醉后仰臥于手術(shù)臺上，固定四肢，前肢交叉固定，用棉繩勾住兔門齒，將繩拉緊并縛于兔臺鐵架上。

2.2.2減去頸部被毛，切開頸部皮膚5-7cm，鈍性分離頸部肌肉、暴露頸部氣管和血管神經(jīng)鞘，用玻璃分針仔細(xì)分離右側(cè)頸外靜脈和左側(cè)頸總動脈，各穿兩根線備用。

2.2.3頸外靜脈插管 先用血管夾夾住右側(cè)頸外靜脈近心端，再在遠(yuǎn)心端用線結(jié)扎，用剪刀在靠近結(jié)扎處靜脈壁上剪一“V”字形開口，將靜脈插管向心方向插入靜脈，扎進(jìn)固定。打開血管夾。將生理鹽水以每分鐘2滴的速度注入頸外靜脈。

2.2.4頸總動脈插管 先在左頸總動脈遠(yuǎn)心端結(jié)扎，再在近心端用動脈夾夾住。用剪刀在靠近結(jié)扎處動脈壁上剪一“V”字形切口，將動脈插管向心方向插入頸總動脈，扎進(jìn)固定。打開動脈夾。

2.2.5股動脈插管 減去腹股溝處兔毛，切開腹股溝處皮膚，用玻璃分針小心地沿縫匠肌后部內(nèi)側(cè)緣，暴露縫匠肌下方的血管神經(jīng)束，用玻璃分針分離股動脈，如有滲血或出血的情況需要及時止血，分離出血管約2~3cm，在其下面穿入2根手術(shù)線備用。當(dāng)確定游離的血管有足夠的長度時結(jié)扎遠(yuǎn)心端的血管，待血管內(nèi)血液充盈后再在近心端用動脈夾夾閉血管。用剪刀在靠近結(jié)扎處動脈壁上剪一“V”字形切口，將動脈插管向心方向插入頸總動脈，扎進(jìn)固定。插管另一端連接大注射器。

2.2.6將肝素化的50ml注射器連接到左頸總動脈插管上，將肝素注入動脈內(nèi)約1.5ml。

2.3 復(fù)制失血性休克模型 打開動脈夾，用注射器快速抽血，使血壓下降到60mmHg，繼續(xù)抽血使血壓下降到40mmHg,發(fā)生休克。

1

2.4 失血性休克搶救 將注射器內(nèi)的血液重新注射入頸外靜脈。輸血后觀察血壓變化。

3 實驗結(jié)果

少量失血后，家兔心率加快，呼吸急促；大量快速失血后，家兔呼吸減微弱，血壓明顯下降，出現(xiàn)失血性休克癥狀。

4 討論

4.1短時間內(nèi)少量失血機(jī)體血壓可以適當(dāng)恢復(fù)的機(jī)制：

少量失血，機(jī)體可通過代償機(jī)制使血量逐漸恢復(fù)，不出現(xiàn)明顯的心血管機(jī)能障礙和臨床癥狀。 代償機(jī)制：

（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：①使大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，來維持動脈血壓接近正常值。調(diào)節(jié)各器官血流量分布以保持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，使回心血量不致下降太多，維持一定的心輸出量;③心率明顯加快。

（2） 毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管血壓降低，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋。

（3） 血管緊張素Ⅱ，醛固酮和血管升壓素生成增加，通過縮血管作用既促進(jìn)腎小管對Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)。

4.2較長時間的大量失血機(jī)體不能恢復(fù)的機(jī)制：

大量失血使血容量不足，而超越機(jī)體的代償功能：(1)微循環(huán)的變化 ①毛細(xì)血管前后阻力均降低。②真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯。③微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。④廣泛的微血栓形成。可出現(xiàn)的表現(xiàn)：①心排出血量減少，盡管周圍血管收縮，血壓依然下降，血管進(jìn)一步收縮會招致細(xì)胞損害。②組織灌注減少，促使發(fā)生無氧代謝，可形成乳酸增高和代謝性酸中毒。

4.3失血性休克的搶救原理：

家兔失血性休克后大量輸液與自身血液的輸血，可以改善微循環(huán)，使血壓快速恢復(fù)正常值。輸液的原因：首先大量快速補液可以充分補足鈉晶體溶液，因為，在休克時微循環(huán)內(nèi)血液遲緩，血液粘稠成倍增加，此時如先輸血會使血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；而先輸入晶體溶液，能使微循環(huán)的血液粘稠度下降，有利于增加微循環(huán)的血液。而自身輸血可快速恢復(fù)血容量，恢復(fù)血壓。

2

5 結(jié)論 家兔快速大量失血會引發(fā)休克，補充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的基本措施。

6 參考文獻(xiàn) [1] 《關(guān)于家兔失血性休克實驗課的教學(xué)體會》 姚琦 倪秀雄 卓若 《山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 (基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教育版)》 20xx年06期

3

第二篇：實驗六 實驗性失血性休克（附圖）

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失血性休克及其搶救實驗報告（4100字）

家兔的失血性休克及其搶救

【摘要】1.目的：復(fù)制兔失血性休克模型；觀察兔在失血性休克時的表現(xiàn)及循環(huán)變化；探討失血性休克的發(fā)生機(jī)制及救治方法；了解失血性休克搶救。2.方法：第二章微機(jī)生物信號采集處理系統(tǒng)，第四章動物實驗技術(shù)。3.結(jié)果：少量放血時，家兔血壓及呼吸下降，但是在短時間內(nèi)回升；大量放血時（45ml），血壓、呼吸下降較快且自我恢復(fù)能力降低；進(jìn)行輸血輸液等治療措施后，大致恢復(fù)正常。 4.結(jié)論：少量失血，機(jī)體的自身代償作用可以使血壓恢復(fù)正常；失血過多，機(jī)體會發(fā)生失代償作用；經(jīng)輸血輸液等治療后，血壓可恢復(fù)基本正常。

【關(guān)鍵詞】休克；失血性休克；微循環(huán)

【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal.

【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation

1實驗材料

1.1對象：家兔2.7kg；

1.2實驗試劑：氨基甲酸乙酯，肝素，生理鹽水；

1.3實驗儀器：鐵架臺，嬰兒秤，RM6240生物信號采集系統(tǒng)，手術(shù)剪1把，止血鉗，鑷子，兔手術(shù)臺，注射器及針頭，血管插管，動脈夾，血壓換能器，輸液裝置，照明燈，棉線若干，紗布；

2實驗方法

2.1實驗裝置與連接：① 將壓力換能器固定于鐵支架上，使換能器的位置盡量與實驗動物的心臟在同一水平面上。然后將換能器輸入至RM6240生物信號采集系統(tǒng)一通道。②壓力換能器的另一端與三通管相連。三通管的一個接頭將與動脈插管相連。在將動脈插管插入左頸總動脈前，先用盛有肝素的注射器與三通管另一接頭相連，旋動三通管上的開關(guān)，使動脈插管與注射器相通，推動注射器，排空動脈插管中的氣體，使動脈插管內(nèi)充滿肝素溶液，然后關(guān)閉三通管。

2.2儀器調(diào)試：在菜單中選擇“血壓”。 雙擊一通道，調(diào)節(jié)增益、采樣參數(shù)，使基線歸零，令圖形位于屏幕中央，便于觀察。

2.3麻醉固定：家兔稱重后，將氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的體重劑量13.5ml由兔耳緣靜脈內(nèi)緩慢注入，注意觀察家兔的反應(yīng)。待麻醉后，將家兔仰臥固定于兔手術(shù)臺上，先后固定四肢及兔頭。(以上步驟在做血壓調(diào)節(jié)因素時已完成)

2.4 手術(shù)：剪去家兔頸部的被毛，切開頸部皮膚5～7cm,鈍性分離頸部肌肉，暴露頸部氣管和血管，用玻璃分針分離兩側(cè)頸總動脈和右側(cè)頸外靜脈，各穿兩線備用。

2.5 動脈插管：在左頸總動脈的近心端夾一動脈夾，然后結(jié)扎其遠(yuǎn)心端(保留此結(jié)扎線頭)，在動脈夾與結(jié)扎之間一般應(yīng)相距2cm以上。 在結(jié)扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心臟方向插入動脈插管，用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠(yuǎn)心端絲線將插管縛緊固定，以防插管從插入處滑出。此三通管用于連接電腦，進(jìn)行血壓的記錄。

2.6 靜脈插管：用一絲線將右側(cè)頸外靜脈遠(yuǎn)心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心臟方向

——共4頁 第1頁——

插入靜脈插管，用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠(yuǎn)心端絲線將插管縛緊固定，結(jié)扎血管同時防插管從插入處滑出，靜脈插管成功后立即開始輸液，并將輸液速度調(diào)慢。隨后，對另一側(cè)的頸總動脈進(jìn)行插管，以進(jìn)行抽血。

2.7 記錄血壓：一切準(zhǔn)備完畢，移去動脈夾，啟動記錄按鈕，開始記錄血壓曲線。

2.8 實驗觀察：

2.8.1少量放血：打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在60mmHg的水平5min觀察血壓的波動，待其血壓曲線恢復(fù)正常后繼續(xù)進(jìn)行下一項實驗。

2.8.2大量放血：打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在40mmHg的水平10min觀察血壓的波動。

2.8.3失血性休克的搶救：將注射器內(nèi)的血液沿右右側(cè)頸外靜脈的導(dǎo)管重新輸回入家兔體內(nèi)，輸血后觀察家兔血壓的波動。再輸入生理鹽水60滴/min，進(jìn)行搶救，直至血壓指標(biāo)恢復(fù)正常。

3實驗結(jié)果

3.1實驗圖像：

圖1正常時家兔平均動脈壓為90mmHg，放血10ml后血壓稍下降后再回升

圖2打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在60mmHg的水平；再放血，使血壓保持在40mmHg的水平

——共4頁 第2頁——

圖3放血前，家兔的血壓平均是90mmHg，當(dāng)放血60ml時血壓將至45mmHg. 呼吸下降。然后進(jìn)行輸血輸液

等治療措施后，大致恢復(fù)正常。

4小組討論

4.1短時間內(nèi)少量失血機(jī)體血壓可以適當(dāng)恢復(fù)的機(jī)制：

少量放血時，開始血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器受到的刺激減少，傳入神經(jīng)沖動減少，使心迷走神經(jīng)中樞緊張性減弱，心交感和縮血管中樞緊張性增強，再通過相應(yīng)的傳出神經(jīng)，結(jié)果使心迷走神經(jīng)傳出沖動減少，心交感神經(jīng)傳出沖動增加，心率加快，心輸出量增加，縮血管神經(jīng)纖維傳出沖動增加，血管收縮，外周阻力升高，因而使動脈血壓回升[1]。這是機(jī)體自身的代償功能，使血壓和組織灌流量保持基本正常。

代償機(jī)制：（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：①使大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，來維持動脈血壓接近正常值。調(diào)節(jié)各器官血流量分布以保持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，使回心血量不致下降太多，維持一定的心輸出量;③心率明顯加快。（2） 毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管血壓降低，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋。（3） 血管緊張素Ⅱ，醛固酮和血管升壓素生成增加，通過縮血管作用既促進(jìn)腎小管對Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)。

4.2較長時間的大量失血機(jī)體不能恢復(fù)的機(jī)制：

大量放血時，血容量急劇下降，有效的循環(huán)血量減少 回心血量減少，平均動脈壓下降 加之壓力感受器反射活動減弱，引起交感神經(jīng)強烈興奮，外周血管收縮，組織有效血壓灌流量不足，毛細(xì)血管通透性增高、血漿外滲、回心血量減少、心排出量進(jìn)一步減少，此時已發(fā)生休克了[2]。家兔出現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。

大量失血使血容量不足，而超越機(jī)體的代償功能：(1)微循環(huán)的變化 ①毛細(xì)血管前后阻力均降低。②真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯。③微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。④廣泛的微血栓形成�？沙霈F(xiàn)的表現(xiàn)：①心排出血量減少，盡管周圍血管收縮，血壓依然下降，血管進(jìn)一步收縮會招致細(xì)胞損害。②組織灌注減少，促使發(fā)生無氧代謝，可形成乳酸增高和代謝性酸中毒。

4.3失血性休克的搶救原理：

搶救失血性家兔的治療原則：擴(kuò)充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物應(yīng)用和保護(hù)重要臟器功能。輸液的原則是“需多少，補多少”，不能超量補液

家兔失血性休克后大量輸液與自身血液的輸血，可以改善微循環(huán)，使血壓快速恢復(fù)正常值。輸液的原因：首先大量快速補液可以充分補足鈉晶體溶液，因為，在休克時微循環(huán)內(nèi)血液遲緩，血液粘稠成倍增加，此時如先輸血會使血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；而先輸入晶體溶液，能使微循環(huán)的血液粘稠度下降，有利于增加微循環(huán)的血液。而自身輸血可快速恢復(fù)血容量，恢復(fù)血壓。

5結(jié)論

短時間少量失血是可恢復(fù)的，較長時間的大量失血機(jī)體將處于失代償期難以自身恢復(fù)，但是該種休克通過輸血、輸液是可以恢復(fù)的。

——共4頁 第3頁——

6注意事項

6.1在實驗操作過程中，應(yīng)盡量減少出血和組織損傷。

6.2麻醉深淺應(yīng)適度，麻醉過淺，動物疼痛可引起神經(jīng)源性休克。

6.3動脈插管前，應(yīng)先肝素化。抽血時的注射器也要先肝素化。靜脈插管一經(jīng)插入，即刻輸液防止血凝。

【參考文獻(xiàn)】

[1] 張志雄主編 生理學(xué) 上海科學(xué)技術(shù)出版社 第四章 血液循環(huán) P79

[2] 金惠銘等�！恫±砩韺W(xué)》 第七版 人民衛(wèi)生出版社，20xx年1月。

——共4頁 第4頁——

第二篇：家兔失血性休克實驗報告 3200字

病理生理實驗報告— —

家兔失血性休克

——2011302280083 潘晴

【實驗?zāi)康摹?/p>

1、了解失血性休克動物模型的復(fù)制方法并復(fù)制失血性休克的動物模型；

2、觀察失血性休克時和搶救休克時動物的功能代謝變化及微循環(huán)改變；

3、了解失血性休克的治療，探討失血性休克的發(fā)病機(jī)理及救治措施。

【實驗原理】

休克是多種原因引起的，以機(jī)體急性微循環(huán)障礙為主要特征，并可導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的全身性病理過程。失血導(dǎo)致血容量減少，是休克常見的病因。

休克的發(fā)生與否取決于失血量和失血速度，當(dāng)血量銳減（如外傷出血、胃十二指腸潰瘍出血或食管靜脈曲張出血）超過總血量的20%以上時，極易導(dǎo)致急性循環(huán)障礙，組織有效血液灌流量不足，即休克的發(fā)生。

根據(jù)休克過程中微循環(huán)的改變，將休克分為三期：休克早期（微循環(huán)缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循環(huán)淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循環(huán)衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持續(xù)時間、病理生理改變和臨床表現(xiàn)均有所不同。

對失血性休克的治療，首先強調(diào)的是止血和補充血容量，以提高有效循環(huán)血量、心排血量，改善組織灌流；其次根據(jù)休克的不同發(fā)展階段合理應(yīng)用血管活性藥物，改善微循環(huán)狀態(tài)。

【實驗對象】

家兔

【實驗器材】

BL-420生物機(jī)能實驗系統(tǒng) 手術(shù)器械、輸液裝置、尿量測定裝置、量筒、注射器、針頭、20%烏拉坦、1%肝素、1%NA、生理鹽水。

【觀察指標(biāo)】

動脈血壓（BP） mmHg

中心靜脈壓（CVP） cmH2O

呼吸（R） 頻率、幅度

尿量（U） ml/10min

【實驗步驟】

1、 稱重麻醉:（烏拉坦5ml/kg）;

2、 固定備皮: 仰臥固定，頸部和腹部剪毛備皮;

3、 血管分離: 頸部正中切口，分離右側(cè)頸外V和左側(cè)頸總A ，穿雙線備用;

4、 荷包縫合: 切口部位：下腹部恥骨聯(lián)合上方3-5cm內(nèi)，正中切口;

5、 肝素抗凝:（耳緣V,1ml/kg）排凈空氣，盡量靠近遠(yuǎn)心端，回抽有血;了

6、 血管插管: 結(jié)扎遠(yuǎn)心端，夾閉近心端，僅先后順序不同;

7、 呼吸裝置: 胸腹部正中皮膚呼吸最明顯處，穿單線固定，并連于張力傳感器;

8、 0.01%AD（0.2ml） 第一次記錄

9、 復(fù)制休克（40mmHg,30min） 第二次記錄

10、注射NA（耳緣注射,1ml/kg） 第三次記錄

11、靜脈補液（40～60滴/分） 第四次記錄

【注意事項】

1、麻醉深淺要適度，麻醉過淺，動物疼痛，可致神經(jīng)源性休克；過深則抑制呼吸。

2、牽拉腸袢要輕，以免引起創(chuàng)傷性休克。

3、動、靜脈導(dǎo)管，事先用肝素充盈，，排除空氣。導(dǎo)管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止導(dǎo)管前端堵塞；靜脈導(dǎo)管插入后可緩慢滴注生理鹽水保持管道通暢。放血后也應(yīng)及時往動脈導(dǎo)管內(nèi)推注肝素。

4、血管插管時，結(jié)扎遠(yuǎn)心端，夾閉近心端，僅先后順序不同：頸外V：先夾閉近心端，后結(jié)扎遠(yuǎn)心端，插入4-5cm；頸總A：先結(jié)扎遠(yuǎn)心端，后夾閉近心端，插入2-4cm。剪口部位盡量靠近遠(yuǎn)心端，成45度角朝向近心端剪開小口，約為管徑的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。

5、輸液時應(yīng)注意三通管的使用，輸液裝置只能單向與靜脈導(dǎo)管相通，不能在輸液的同時測中心靜脈壓。要觀察中心靜脈壓時，需關(guān)閉輸液通道，使換能器與靜脈導(dǎo)管單向相通。

6、第一次實驗記錄：動物穩(wěn)定10min后，記錄正常狀態(tài)下；

7、第二次實驗記錄：頸總A插管的三通開關(guān)處斷續(xù)放血， 血壓維持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即關(guān)閉開關(guān)，監(jiān)測BP變化；血壓維持于40mmHg時， 觀察并記錄上述指標(biāo)變化（重點記錄BP上升的最高值及變化時間）。

8、第三次實驗記錄：休克動物的搶救措施一：耳緣V緩注1% NA（1ml/kg），觀察并記錄上述指標(biāo)變化（重點記錄BP上升的最高值及變化時間）

9、第四次實驗記錄：休克動物的搶救二：靜脈輸入生理鹽水，輸液速度---40-60滴/分，輸液總量---約為失血量的2-3倍，每輸液50ml即觀察并記錄各項指標(biāo)的變化。

【實驗記錄】

結(jié)果一：

結(jié)果二：

【理想結(jié)果】

【注】實驗并沒有很成功：其中沒有進(jìn)行搶救措施一，所以注射NA后的變化沒有記錄；搶

救措施二中的生理鹽水錯誤地沿著耳緣靜脈輸入了，BP,CVP變化不明顯。

【思考討論】

1、說明各實驗因素引起動脈血壓變化的機(jī)制？

答：①注射乙酰膽堿后：乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，使細(xì)胞膜對K離子通透性增加，對Ca的通透性降低，心率減慢，方式傳導(dǎo)速度減慢，心房肌收縮力減弱，心

輸出量減少，血壓降低，

②注射去甲腎上腺素后：MA與血管平滑肌細(xì)胞膜上的ɑ受體結(jié)合，血管強烈收縮，外周阻力增加，使血壓升高，另外，NA與心肌細(xì)胞膜上的β受體結(jié)合，心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加，從而使血壓升高。

2、休克時，血液動力學(xué)有何改變？分析引起這些變化的可能機(jī)制；

答：①失血性休克時，血壓剛開始時會降低。

機(jī)制：動脈血壓的影響因素有心臟搏出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性儲器作用、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。大失血剛開始時，血容量降低，回心血量急劇下降，導(dǎo)致心臟搏出量迅速降低，血壓也就急劇下降，經(jīng)代償后，心率、外周阻力、循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量比才會發(fā)生變化，而主動脈和大動脈的彈性儲器作用在大失血時補充循環(huán)血量作用甚微，因此血容量是影響血壓的主要因素，所以大失血開始時血壓急劇下降。

②失血性休克代償期，心率加快。

機(jī)制：循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經(jīng)，刺激交感神經(jīng)。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少，對M受體興奮作用降低，負(fù)變時作用減弱，而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活β1受體，產(chǎn)生正變時作用，因此在代償期心率提高。

③失血休克代償期，血壓有所恢復(fù)。

機(jī)制：如②所言，迷走神經(jīng)抑制，心率加快。交感神經(jīng)興奮，釋放大量去甲腎上腺素，作用于心臟β1受體，興奮心臟，使心肌收縮力增強，心率加快；作用于血管α1受體使血管平滑肌收縮。血管收縮，恢復(fù)循環(huán)血量，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血量，引起“自身輸血”作用；二是微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用。心率加快，心肌收縮力增強，循環(huán)血量恢復(fù)，促進(jìn)血壓回升。因此在實驗中，中途停止放血后，由于家兔處于代償期，動脈血壓有所恢復(fù)。

④失血性休克代償期，呼吸頻率加深加快。

機(jī)制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強度更大，使肺毛細(xì)血管處于“少灌多流”狀態(tài)，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快。

（2）由于大量失血，造成組織缺氧，從而組織無氧酵解增加，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)，使血液H+濃度上升，刺激外周化學(xué)感受器頸動脈體，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易進(jìn)入細(xì)胞，因此H+對呼吸頻率的影響較小

3、對失血性休克應(yīng)如何搶救？請設(shè)計出一套搶救方案。

答：首先及時止血，并將放出的血液用50ml注射器從頸靜脈緩緩回輸，加快生理鹽水的滴注速度，并每10 min記錄1次各項觀察指標(biāo)變化，借此迅速補充血容量；

用NaHCO3以補充HCO3-，去緩沖H+，糾正酸中毒；

在此基礎(chǔ)上可用腎上腺素的強心作用，一定程度上增強心肌收縮力。

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家兔失血性休克及其搶救（2200字）

家兔失血性休克及其搶救

[摘要]目的：學(xué)習(xí)失血性休克動物模型的復(fù)制方法、觀察休克各期的主要臨床變化、了解其機(jī)制及通過藥物及輸液治療，了解各種治療的不同效果。方法：家兔麻醉后，分離并進(jìn)行左、右兩側(cè)頸總動脈、右側(cè)頸外靜脈插管，正確連接管道并用肝素沖洗，進(jìn)入電腦程序，描記正常血壓，快速放血，使血壓維持60mmHg，血壓穩(wěn)定后，夾閉右頸總動脈，記錄并觀察血壓變化。待血壓穩(wěn)定后，再放血，使血壓降至40mmHg并維持，在維持期間的20min內(nèi)記錄并觀察血壓變化。結(jié)果：放血后，家兔血壓下降，大量放血后血壓明顯下降，輸血后血壓急劇上升，并最終達(dá)到正常水平。結(jié)論：家兔少量放血后，家兔血壓下降，但通過代償反應(yīng)可以在短時間內(nèi)使血壓回復(fù)到正常時或稍低。家兔大量放血后，家兔血壓明顯下降。輸血、輸液后血壓急劇上升，并最終達(dá)到正常水平。

[關(guān)鍵詞]失血性休克、搶救、輸液治療。

1、實驗材料與方法

1.1實驗動物 家兔

1.2主要試劑及儀器 家兔手術(shù)臺、常用手術(shù)器械一套、止血鉗、眼科剪、支架、動脈插管、動脈夾、血壓換能器、RM6240生物信號采集處理系統(tǒng)、照明燈、紗布、絲線、注射器、生理鹽水、氨基甲酸乙酯、肝素。

1.3實驗過程

1.3.1打開RM6240生物信號采集處理系統(tǒng)，接通壓力傳感器。從顯示器的試驗項目中找出“循環(huán)試驗”的“家兔血壓調(diào)節(jié)”，打開一通道，快速調(diào)零。

1.3.2家兔稱重，用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔，固定家兔，剪去頸部被毛，切開頸部皮膚5~7cm，鈍性分離頸部肌肉、暴露頸部氣管和血管神經(jīng)鞘。用玻璃分針分離2~3cm長兩側(cè)頸總動脈，各穿兩線，將兩線分別拉至動脈兩端備用。用玻璃分針分離2~3cm長右側(cè)頸外靜脈，穿兩線，將兩線分別拉至動脈兩端備用。

1.3.3右側(cè)頸總動脈進(jìn)行動動脈插管：將分離出的右側(cè)頸總動脈遠(yuǎn)心端用線結(jié)扎，近心端用動脈夾將動脈夾住。在遠(yuǎn)心端結(jié)扎線下方用眼科剪在動脈上作一小“V”形切口，將動脈插管朝心臟方向插入動脈，確認(rèn)插入動脈后用備用線將血管與插管結(jié)扎固定，再將結(jié)扎線固定于插管上，防止插管從血管中滑脫。為避免插管內(nèi)血液凝固，靜脈注射肝素。同樣方法進(jìn)行左側(cè)頸總動脈插管。

1.3.4右側(cè)頸外靜脈進(jìn)行靜脈插管：提起近心端的線，于血管充盈后結(jié)扎遠(yuǎn)心端，靠近結(jié)扎線處剪一小口，將已排完空氣并與測中心靜脈壓和輸液的裝置相連的靜脈插管插入右側(cè)頸外靜脈內(nèi)5～7 cm(可見液面隨呼吸上下移動)，并結(jié)扎、固定，慢速度輸液，以利于測中心靜脈壓和進(jìn)行輸液。

1.3.5左側(cè)頸總動脈進(jìn)行動動脈插管，將壓力傳感器的下方支管，通過輸液管連接三通管，再連接動脈插管。記錄動脈血壓曲線，打開右側(cè)頸總動脈動脈夾，少量放血，使血壓降60mmHg，血壓穩(wěn)定后，夾閉右頸總動脈，記錄并觀察血壓變化。待血壓、呼吸穩(wěn)定后，再放血，使血壓降至40mmHg，在維持期間的20min內(nèi)使血壓維持在40mmHg，記錄并觀察血壓變化。記錄放血總量。

1.3.6搶救，將注射器內(nèi)的血液從頸外靜脈輸回原血。輸血后，觀察血壓是否恢復(fù)正常。然后再輸入生理鹽水進(jìn)行搶救，直至血壓恢復(fù)正常。

2、結(jié)果

分析：從圖中可以看出放血后，家兔血壓下降，但通過代償反應(yīng)可以在短時間內(nèi)使血壓回復(fù)到正常時或稍低。大量放血后血壓明顯下降，輸血后血壓急劇上升，并最終達(dá)到正常水平。

3、討論

3.1 機(jī)體組織有效的灌流依賴于心泵功能、有效的循環(huán)血量和血管的正常的縮舒功能，其中任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，均可導(dǎo)致重要臟器微循環(huán)的灌流量急劇下降而出現(xiàn)休克。首次放血使家兔血壓下降到60mmHg，家兔在短時間內(nèi)急劇失血，導(dǎo)致血容量下降，回心血量下降，心輸出量下降，從而使血壓下降。

機(jī)體在短時間內(nèi)動員代償機(jī)制通過以下幾種代償途徑來維持動脈血壓正�；蜉p度下降：

（1）增加回心血量:①容量血管收縮（靜脈系統(tǒng)和肝儲血庫）-自我輸血；②毛細(xì)血管前阻力血管收縮大于后阻力-自我輸液；③動靜脈吻合支開放；④醛固酮和抗利尿激素增加，腎對鈉水重吸收增加。

（2）心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加。

（3）兒茶酚胺作用外周小血管-受體，外周小血管收縮，外周阻增大。此時，皮膚粘膜內(nèi)臟血管收縮，部分組織缺血缺氧，而心、腦血管由于-受體分布較少而無明顯變化，心、腦血供無明顯變化，保證了重要臟器的血供。家兔生命體征同上，并有加重趨勢。

3.2第二次放血并維持血壓為40mmHg，此時持續(xù)低血壓，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)仍然持續(xù)強烈興奮，血容量持續(xù)降低，血壓下降，組織器官灌流持續(xù)降低，組織持續(xù)缺血缺氧，局部代謝產(chǎn)物增多。

3.3搶救失血性家兔的治療原則：擴(kuò)充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物應(yīng)用和保護(hù)重要臟器功能。補充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的基本措施，在此基礎(chǔ)上通過合理應(yīng)用血管活性藥物可進(jìn)一步改善微循環(huán)功能，腎上腺素具有強心作用，可再一定程度上增強心肌收縮力，升高血壓。本實驗主要觀察休克時心、肺、腎功能的改變，通過輸血輸液，了解休克的補救原則：需多少，補多少。

4、結(jié)論

家兔少量放血后，家兔血壓下降，但通過代償反應(yīng)可以在短時間內(nèi)使血壓回復(fù)到正常時或稍低。家兔大量放血后，家兔血壓明顯下降。輸血、輸液后血壓急劇上升，并最終達(dá)到正常水平。

參考文獻(xiàn)

陸源、林國華、楊午鳴主編，機(jī)能學(xué)實驗教程，科學(xué)出版社，141頁至143頁。

黃玉芳主編，病理學(xué)，中國中醫(yī)藥出版社，145頁至149頁。

第二篇：家兔高鉀血癥及搶救 1700字

家兔高鉀血癥及搶救

【實驗?zāi)康摹?/p>

掌握家兔高鉀血癥模型的復(fù)制及搶救的方法。

觀察高鉀血癥及搶救后的心電圖變化。

分析高血鉀引起心電異常的機(jī)制

【實驗原理】

鉀離子是人體內(nèi)重要的電解質(zhì)之一，是維持細(xì)胞內(nèi)外酸堿平衡、滲透壓平衡和神經(jīng)肌肉電生理特性的重要離子。正常血清鉀離子濃度保持在

3.5mmol/L~5.5mmol/L的范圍內(nèi)，當(dāng)家離子濃度大于5.5mmol/L時稱為高鉀血癥。以下是高血鉀對心肌功能的影響及其基本機(jī)制：

心急興奮性降低：當(dāng)血鉀濃度迅速輕度升高時，心肌細(xì)胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也較小，即心肌興奮性增高。當(dāng)血鉀濃度迅速顯著升高時，由于靜息電位過小，心急興奮性也將降低甚至消失。

高鉀血癥時心肌細(xì)胞膜的鉀通透性明顯增高，故鉀外流速加快，復(fù)極化（3期）加速。因此，動作電位時間和有效不應(yīng)期均縮短，但由于細(xì)胞外高鉀抑制鈣離子在復(fù)極化2期內(nèi)流，故2期有所延長，心電圖上顯示T波狹窄高尖，Q-T間期縮短。

心肌傳導(dǎo)性降低：高鉀血癥時，由于靜息電位減小，故動作電位0期，即去極化的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴(kuò)布減慢，即傳導(dǎo)性降低。心房內(nèi)、房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上顯示P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長，ST段壓低，QRS綜合波增寬’S波加深。

心肌自律性降低：高鉀血癥時心肌細(xì)胞膜的鉀通透性增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時加快而鈉內(nèi)流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。 心肌收縮性降低：高鉀血癥抑制鈣內(nèi)流，使心肌收縮性降低。

綜上，高鉀血癥時，心電圖顯示特點為：T波高尖，Q-T間期縮短，P-R間期延長，ST段壓低，QRS波增寬，S波加深。

應(yīng)用鈣劑可拮抗高鉀血癥的心急毒性作用，期機(jī)制為：Ca2+一方面能促使閾電位上移，使Em-Et間距離增加，回復(fù)心肌的興奮性‘另一方面使復(fù)極化2期Ca2+競爭性內(nèi)流增加，提高心肌的收縮性。本實驗通過靜脈注射氯化鈣溶液可糾正家兔高鉀血癥，心電圖恢復(fù)正常。

【實驗材料】

家兔1只，兔手術(shù)臺，嬰兒秤，手術(shù)器械，BL-420生物信號采集系統(tǒng)，心電記錄電極，5ml、10ml注射器各一個、靜脈輸液裝置一套，小兒頭皮針，靜脈導(dǎo)管、氣管插管各1套，3%戊巴比妥鈉溶液，4%氯化鉀溶液，10%氯化鈣溶液。

【實驗步驟】

1.麻醉

取家兔稱重，耳緣靜脈注射3%戊巴比妥鈉1.0ml/kg麻醉，仰臥位固定于手術(shù)臺，分離氣管和右側(cè)頸外靜脈并進(jìn)行插管，頸外靜脈導(dǎo)管用三通管連接靜脈輸液裝置，以備滴注氯化鉀溶液用。

2.將針形電極分別插圖家兔四至皮下，并連接BL=420生物機(jī)能實驗系統(tǒng)，紅色連右前肢，黑色連右后，綠色連左后，描述正常心電圖。

3.耳緣靜脈插入頭皮針固定以備搶救注射氯化鈣用。

4.造成高鉀及搶救

待心電曲線平穩(wěn)后，向靜脈內(nèi)緩慢滴注4%氯化鉀溶液，以每分鐘15-20滴為宜，注意觀察心電曲線的變化，20--30min后如仍沒有改變，可加快滴注速度。如心電圖出現(xiàn)P波低平、增寬，QRS波群低壓變寬，高尖T波等改變，立即停止滴注，立即用10%氯化鈣溶液按2ml/kg體重通過頭皮針快速注入。

5.待心電曲線基本恢復(fù)正常后，繼續(xù)滴注氯化鉀溶液使家兔心肌纖顫致死，觀察發(fā)生心肌纖顫時的心電曲線。

【實驗結(jié)果預(yù)期】

靜脈滴注氯化鉀溶液可導(dǎo)致家兔急性高鉀血癥，血鉀增高使心急興奮性，傳導(dǎo)性，收縮性，自律性降低，心電圖出現(xiàn)P波低平，增寬，QRS波群低壓變寬，高尖T波等異常。通過注射氯化鈣能糾正高血鉀，心電曲線能基本恢復(fù)正常。最后注射致死量氯化鉀，高鉀血癥加劇，導(dǎo)致家兔心肌纖顫而死。

【注意事項】

1.麻醉要適度，過深抑制呼吸，過淺時家兔疼痛則易引起肌顫，干擾心電圖波形。

2.嚴(yán)格控制好氯化鉀滴注的速度，以防過量導(dǎo)致家兔過早死亡。

3.滴注氯化鉀時要時刻關(guān)注心電曲線，出現(xiàn)特征性異常即停止輸液，快速基于氯化鈣搶救，如果10S內(nèi)無法輸入搶救藥物，則久之效果欠佳。

參考文獻(xiàn)

[1]朱健平 生理科學(xué)實驗教程，第一版，北京，科學(xué)出版社 20xx年5月

[2]姚泰 麻醉生理學(xué)第六版人民衛(wèi)生出版社20xx年5月P75-88

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【關(guān)鍵詞】失血性休克 搶救

1 實驗材料 血壓換能器，RM6240系統(tǒng)，1ml，10ml，50ml注射器，止血鉗，剪刀，眼科剪，動脈夾，棉線，氨基甲酸乙酯，生理鹽水，肝素等。

2 實驗對象 家兔

3 實驗步驟

3.1實驗系統(tǒng)連接及參數(shù)設(shè)置：血壓換能器固定在鐵支柱上，高度與心臟同一平面。壓力換能器輸出線接微機(jī)生物信號采集處理系統(tǒng)輸入通道。

3.2手術(shù)準(zhǔn)備

3.2.1 麻醉固定 取家兔一只，稱重2kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳緣靜脈緩慢注射，用量10ml后麻醉不成功，又注射了3ml，共注射13ml，至呼吸深而慢，皮膚夾捏反射遲鈍為至。背位固定。

3.2.2 頸部手術(shù) 剪去頸前被毛，頸前正中切開皮膚6~7cm，直至下頜角上1.5cm，用止血鉗鈍性分離軟組織及頸部肌肉，暴露氣管及氣管平行的左、右血管神經(jīng)鞘。用玻璃分針分離兩側(cè)頸總動脈，穿兩根線備用。分離右側(cè)頸外靜脈，穿兩根線備用。

3.2.3 頸總動脈插管

1）在左頸總動脈遠(yuǎn)心端結(jié)扎，近心端用動脈夾夾住，并在動脈下面穿線備用。用眼科剪在靠近結(jié)扎處動脈壁上剪一“V”字形切口，將動脈插管向心方向插入頸總動脈內(nèi)，扎緊固定。打開動脈夾。

2）稍稍提起頸靜脈遠(yuǎn)心端的細(xì)線，用眼科剪朝心臟方向剪一“V”字形切口，將插管向心方向插入頸靜脈內(nèi)，扎緊固定。

3）右頸總動脈連接已肝素化的50ml注射器，內(nèi)含3ml肝素。

3.2.4 復(fù)制失血性休克模型

1）少量放血 右頸總動脈緩慢放血30ml，使血壓降至60mmHg,持續(xù)5min。

2）大量放血 少量放血5min后，大量放血3min，使平均動脈壓降至40mmHg左右，如血壓回升，可再放血，持續(xù)20min共放血30ml。

3.2.5 失血性休克搶救 將注射器內(nèi)的50ml血液從頸外靜脈輸回原血，觀察血壓變化。然后再輸入生理鹽水（60—100滴/min）進(jìn)行搶救。

4 實驗結(jié)果：

少量放血時，家兔血壓及呼吸下降，但是在短時間內(nèi)回升；大量放血時（50ml），血壓、呼吸下降較快且自我恢復(fù)能力降低；進(jìn)行輸血輸液等治療措施后，大致恢復(fù)正常。

5 實驗討論

討論：休克是多種原因引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致細(xì)胞損傷，各重要生命器官發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。失血導(dǎo)致血容量減少是休克常見的原因。

1）少量放血時，血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器受到的刺激減少，傳入神經(jīng)沖動減少，使心迷走神經(jīng)中樞緊張性減弱，心交感和縮血管中樞緊張性增強，再通過相應(yīng)的傳出神經(jīng)，結(jié)果使心迷走神經(jīng)傳出沖動減少，心交感神經(jīng)傳出沖動增加，心率加快，心輸出量增加，縮血管神經(jīng)纖維傳出沖動增加，血管收縮，外周阻力升高，因而使動脈血壓回升。這是機(jī)體自身的代償功能，使血壓和組織灌流量保持基本正常。

2） 大量放血時，血容量急劇減少，靜脈回流不足，心輸出量減少，血壓下降；加之壓力感受器反射活動減弱，引起交感神經(jīng)強烈興奮，外周血管收縮，組織有效血壓灌流量不足，此時機(jī)體發(fā)生失代償，因此發(fā)生休克。

3） 對于失血性休克的搶救，補充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的基本措施。從家兔頸靜脈輸血輸液后家兔生命體征基本恢復(fù)。通過輸血和生理鹽水，增加血液灌流，改善微循環(huán)功能，搶救失血性家兔。血壓是指血液在血管內(nèi)流動時,對血管壁產(chǎn)生的單位面積的側(cè)壓力。影響血壓的因素主要通過增減血容量,或擴(kuò)縮血管。頸靜脈輸生理鹽水增加了家兔血管內(nèi)的血容量,提高家兔血壓。

結(jié)論：少量失血時為缺血性缺氧期，機(jī)體的自身代償作用可以使血壓恢復(fù)正常；失血過多，機(jī)體會發(fā)生失代償作用；經(jīng)輸血輸液等治療后，血壓可恢復(fù)基本正常。

6 參考文獻(xiàn)：陸源 林國華 楊午鳴主編 機(jī)能學(xué)實驗教程（第二版）科學(xué)出版社P141—P142 張志雄主編 生理學(xué) 上�？茖W(xué)技術(shù)出版社 第四章 血液循環(huán) P79

黃玉芳主編 病理學(xué) 中國中醫(yī)藥出版社 第十二章 休克

第二篇：狗休克實驗 3100字

狗失血性休克治療策略探索

【摘要】目的：休克是常見的急性危重病癥，本實驗以犬為實驗對象復(fù)制失血性休克動物模型：觀察其表現(xiàn)；探討失血性休克的發(fā)病機(jī)制；探討并比較生理鹽水、高晶高膠液、高膠液對失血性休克的治療效果。方法：1.狗股動脈放血復(fù)制狗休克模型；2.救治休克的狗：分成三組——灌注生理鹽水組，灌注高晶高膠液組，灌注高膠液組；3.記錄相關(guān)指標(biāo)，比較三組的實驗結(jié)果從而探討三種液體對狗休克治療效果的不同。結(jié)果：對失血性休克的治療效果從高到底排列如下：高晶高膠液、高膠液、生理鹽水。結(jié)論：擴(kuò)容對失血性休克的治療時有效的，用高晶高膠液進(jìn)行擴(kuò)容對失血性休克的療效最好。

【序言】休克是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。

休克的主要臨床表現(xiàn)：血壓下降、面色蒼白、皮膚濕冷、出冷汗（本實驗動物狗體表皮膚無汗腺，故不會出現(xiàn)此表現(xiàn)）、脈搏頻弱、呼吸困難、尿量減少、煩躁不安或神情淡漠等，代償期，如果得不到及時的治療，則血壓會進(jìn)行性下降、甚至昏迷、皮膚紫紺、花斑、為無尿期，最后可導(dǎo)致DIC或MODS,甚至死亡。

機(jī)體在短時間內(nèi)失血超過總血量的20%就容易發(fā)生休克。在實驗中，我們通過給實驗動物狗放血，使其血壓達(dá)到40mmHg左右，這時候狗失血在20%左右，并通過維持這一血壓時間的長短來達(dá)到休克的不同時期，復(fù)制休克的動物模型。

對失血性休克的治療原則可以根據(jù)發(fā)病學(xué)和病因?qū)W采用止血，并采取有效措施改善微循環(huán)，提高組織灌流量；糾正酸中毒；合理使用血管活性藥物；防治DIC及保護(hù)細(xì)胞功能，抑制過度炎癥反應(yīng)，防治器官功能障礙和衰竭等措施來指導(dǎo)治療。

本實驗中我們分為三組，采用三種不同的液體擴(kuò)容，從而比較三種藥物對休克治療的效果。

【材料與方法】

1.實驗對象：狗

2.實驗器材：大彎止血鉗、手術(shù)刀、中彎止血鉗、手術(shù)剪、直止血鉗、眼科剪、小彎止血鉗、鑷子、手術(shù)綁繩、紗布、溫度計、注射器

3.實驗藥品：氯化鈉（7.5%）、低分子右旋糖酐（6%）、高晶高膠液（7.5%氯化鈉和6%低分子右旋糖酐混合液）

4.實驗方法：一、術(shù)前準(zhǔn)備：（1）稱重（2）麻醉 藥品：3%戊巴比妥鈉溶液 用量：30mg/kg 途徑：小隱靜脈注射（3）固定（4）手術(shù)野備皮

二、頸部正中切口（8cm）

（1）單側(cè)頸總動脈插管，經(jīng)壓力傳感器與BL-420生物信號采集與分析系統(tǒng)相連，記錄MAP、Ps-d、HR。注意：狗的頭部對著屋中，便CVP和放血插管。

（2）氣管插管，保證呼吸通暢

三、左右股三角切口（3cm）

（1)游離左股動脈，然后插入股動脈導(dǎo)管，與儲血瓶相連，以備

放血。

（2）游離右股靜脈，插入股靜脈導(dǎo)管至下腔靜脈入右心房處，導(dǎo)管外端接三通管，一側(cè)同輸液瓶相連后，緩緩輸入生理鹽水（5～10滴/min）以保持導(dǎo)管及靜脈通暢，另一側(cè)與水檢壓計相連，測量狗的CVP。

四、腹正中切口 （8cm)

沿腹白線打開腹腔后，推開大網(wǎng)膜，找出一段游離度較大的小腸腸袢，輕輕拉出，置于微循環(huán)觀察鏡托上，用腸系膜微循環(huán)系統(tǒng)觀察。

五、將溫度計插入直腸，測量肛溫

六、記錄各項指標(biāo)后，降低儲血瓶，松開動脈夾，快速從左股動脈放血，10min內(nèi)使MAP降低至5.33Kpa（40mmHg），并維持20min（通過改變儲血瓶高度來調(diào)節(jié)血壓），記錄各項指標(biāo)及儲血瓶內(nèi)血量。

七、停止放血、分組用不同的擴(kuò)容液進(jìn)行治療, 記錄治療后5、15、30、60min各項指標(biāo)。

【結(jié)果】三組犬治療前后各項指標(biāo)比較

高 放血前30’ 晶 放血后20’ 組 治5’

療15’ 后 30’

60’

高 放血前30’ 膠 放血后20’ 組 治5’

療15’ 后 30’

60’

高 放血前30’ 晶 放血后20’ 高 膠 組 146.00 50.00 85.00 87.00 90.00 95.00

實驗失敗，無實驗數(shù)據(jù)

該組未記錄

186 132 162 180 192 186

26 21 16 14 16 16

0.01 0.01 0.01 0.01 0.01 0.01

32.2 31.8 31.5 31.5 31.5 31.5

↓ ↑ ↑ ↑ ↓

↑ ↓ ↓ ↓ ↑

↓ ↑ ↑ ↑ ↓

126.34 43.58 11.40 36.81 126 108 7 10

機(jī)器33.0 故障31.0 未能測 量

↓ ↑ ↓

治療后

5’ 15’ 30’ 60’

71.33 92.78 87.61 83.83

41.06 34.75 41.47 41.40

108 114 120 126

8 9 8 9

31.0 30.0 30.0 29.5

↑ ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ 操作失誤未能記錄

【討論】

1.休克復(fù)制成功的依據(jù)：BP↓、脈壓差↓、CVP↓、R↑、HR↑、肛溫↓（分↑、↓講）。皮膚粘膜蒼白→發(fā)紺、腸系膜微循環(huán)痙攣（流速↓、口徑↓、cap數(shù)↓）為典型的休克表現(xiàn)，據(jù)此判斷成功。但觀察本次實驗的結(jié)果可知：高晶液組休克沒有復(fù)制成功，高晶高膠液組休克復(fù)制成功。

[1]

[2]2.失血性休克的發(fā)生機(jī)制如下：

3.本次試驗采用的是擴(kuò)容方法來救治休克狗，所用擴(kuò)容液有三種：高晶液（氯化鈉）、高膠液（低分子右旋糖酐）、高晶高膠液。這三種藥物的作用機(jī)理如下：

（1） 高晶液：輸入晶體液可降低血粘度，增加心輸出量及組織血流。但紅細(xì)胞比容為20％以下時，不宜輸入晶體液，因可大大減少血液攜氧量。臨床上當(dāng)失血量為1～1.5時，可輸NS或林格氏液。嚴(yán)重失血治療在配血同時也可先輸此液，后輸全血。用量應(yīng)為失血量的4倍。

（2） 高膠液：低分子右旋糖苷能吸引體液入血，擴(kuò)張血量可達(dá)

130％～150％，并降低血粘度，減少血小板聚集，改善微循環(huán)，在體內(nèi)作用可達(dá)幾小時。因其在腎內(nèi)可形成高滲尿，增加尿粘度，損傷腎小管，故臨床上一天輸入不超過1L。此外高膠液能產(chǎn)生滲透壓差，靜滴后不易從毛細(xì)血管透入組織，故能提高血漿滲透壓，可使腦組織的水分從血管外問隙進(jìn)入血管內(nèi)而起脫水作用．降低了腦水含量，改善

腦血液，降低顱內(nèi)壓，提高了存活率【4】。

（3）高晶高膠液：是7.5％NaCl和6％低分子右右旋糖酐的混合液。作用機(jī)理：①高滲作用（高晶和高膠）可擴(kuò)充血容量，促使細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間質(zhì)的水進(jìn)入血液循環(huán)。②高滲NaCl可引起心肌細(xì)胞脫水，細(xì)胞內(nèi)Na明顯升高，通過Na－Ca交換機(jī)制使細(xì)胞內(nèi)Ca濃度升高，增強心肌細(xì)胞的收縮力。③降低外周阻力。高滲NaCl擴(kuò)張小動脈和前毛細(xì)血管，明顯降低生命重要器官如腦、腎、冠脈及腹腔內(nèi)臟血管的阻力，增加組織灌流量，同時又收縮骨骼肌血管，促進(jìn)血液重分配。④減輕組織水腫，增加尿量，降低顱內(nèi)壓，改善腦、肺、腎等器官功能。⑤低分子右旋糖酐還可以抑制血小板粘附、白細(xì)胞貼壁，降低血粘度，改善血液流動性，清除自由基等作用。

綜上所述：可預(yù)測高晶高膠液的擴(kuò)容效果最好，即對失血性休克的救治效果最好，其次是高膠液，最差的是高晶液，或者高膠液和高晶液的效果差別不大。從本次實驗的結(jié)果可知高晶高膠液組的狗的各項指標(biāo)的回升幅度與另外兩組相差不大，推測產(chǎn)生這一結(jié)果的原因是高晶液組和高膠液組休克并未復(fù)制成功。

【參考文獻(xiàn)】

[1]羅自強. 機(jī)能實驗學(xué)

[2]、[3]肖獻(xiàn)忠. 病理生理學(xué)

[4] 失血性休克治療--《中國急救醫(yī)學(xué)》19xx年06期 - 期刊 - 雜志

[5] 黃國鈞 化學(xué)工業(yè)出版社

[5]

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家兔失血性休克及其實驗性治療

——《醫(yī)學(xué)機(jī)能實驗學(xué)》實驗報告

作 者：Aspirin

實驗日期：20xx年12月18日

院 系：第一臨床醫(yī)學(xué)院

專 業(yè)：臨床醫(yī)學(xué)

實驗報告——家兔失血性休克及其實驗性治療

【實驗題目】

家兔失血性休克及其實驗性治療

【實驗?zāi)康摹?/p>

1. 復(fù)制失血性休克的動物模型

2. 觀察失血性休克時和搶救過程中動物的功能代謝變化及微循環(huán)改變

3. 了解失血性休克的搶救治療方案

【實驗原理】

休克是多種原因引起的，包括大出血、創(chuàng)傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過敏、心臟泵功能衰竭等，以機(jī)體微循環(huán)功能紊亂為主要特征，并可導(dǎo)致多器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的全身性病理過程。失血導(dǎo)致血容量減少，是休克常見的病因。休克的發(fā)生與否取決于失血量和失血速度，當(dāng)血量銳減，如外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等，超過總血量的25%~30%，超出機(jī)體代償?shù)哪芰�，即可引起心排血量和平均動脈壓下降而發(fā)生休克。

根據(jù)失血性休克過程中微循環(huán)的改變，將休克分為三期：休克早期（休克代償期或微循環(huán)缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代償期或微循環(huán)瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代償期或微循環(huán)衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持續(xù)時間、機(jī)體的功能代謝變化及臨床表現(xiàn)均有所不同。

對失血性休克的治療，首先強調(diào)的是止血和補充血容量，以提高有效循環(huán)血量、心排血量，改善組織灌流；其次根據(jù)休克的不同發(fā)展階段合理應(yīng)用血管活性藥物，改善微循環(huán)，必要是可予抗炎等治療。

【材料與方法】

1. 實驗動物

家兔（體重2.0kg以上）

2. 器材與藥品

器材：兔手術(shù)臺、嬰兒秤、兔用器械1套、動脈導(dǎo)管、三通管、氣管插管、

體溫計、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、輸液裝置、絲線（7#、1#）、

紗布、生物信號采集與處理系統(tǒng)

藥品：25%烏拉坦溶液、肝素生理鹽水、1%普魯卡因

3. 方法與步驟

① 麻醉固定

家兔稱重后，25%烏拉坦溶液按4ml/kg劑量經(jīng)耳緣靜脈注射麻醉，

仰臥位固定于兔手術(shù)臺上，減去手術(shù)部位被毛。

② 頸部手術(shù)

從甲狀軟骨向下作5cm長的頸正中切口，分離右側(cè)頸外靜脈、左側(cè)

頸總動脈和氣管，穿線備用。

- 1 -

實驗報告——家兔失血性休克及其實驗性治療

③ 啟動生物信號采集與處理系統(tǒng)，選擇“失血性休克”實驗配置。

④ 插管及心電的描記

左側(cè)頸總動脈插入與相應(yīng)換能器相連的頸動脈導(dǎo)管（預(yù)先充滿肝素

生理鹽水），描記血壓曲線；右側(cè)頸外靜脈插入與相應(yīng)換能器相連的靜脈導(dǎo)管（預(yù)先充滿肝素生理鹽水），深約5cm，描記中心靜脈壓曲線；氣管插管，連接呼吸換能器，描記呼吸曲線；按要求分別將白、紅、黑色心電電極放置于動物的左后肢、右前肢和右后肢皮下，描記心電波形。

⑤ 肝素化處理

按10mg/kg劑量，經(jīng)頸外靜脈輸入肝素作肝素化處理。

【觀察項目】

1. 觀察家兔皮膚黏膜顏色、肛溫、心率、血壓、中心靜脈壓、呼吸等一般生理

指標(biāo)。

2. 休克模型復(fù)制

打開三通開關(guān)，使血液從頸總動脈流入含少量肝素抗凝的50ml注射器內(nèi)，一直放血使血壓（平均動脈壓）下降并穩(wěn)定在40mmHg水平，15~20min后觀察失血后動物各項生理指標(biāo)的變化。

3. 搶救治療

回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液。搶救過程中注意觀察各項生理指標(biāo)是否逐漸恢復(fù)正常。

【注意事項】

1. 麻醉深淺要適度，麻醉過淺，動物疼痛，可致神經(jīng)源性休克；過深則抑制呼

吸。

2. 動、靜脈導(dǎo)管事先用生理鹽水充盈，排除空氣，導(dǎo)管插入后，經(jīng)頸外靜脈推

入肝素作肝素化處理，放血后也應(yīng)及時往動脈導(dǎo)管內(nèi)推注肝素生理鹽水以免血液凝固。

3. 輸液時應(yīng)注意三通管的使用，輸液裝置只能單向與靜脈導(dǎo)管相通，不能在輸

液的同時測中心靜脈壓。要觀察中心靜脈壓，需關(guān)閉輸液通道，使換能器與靜脈導(dǎo)管單向相通。同樣，放血的同時亦不可測血壓。

4. 放出來的血要順著瓶壁流入輸液瓶，盡量減少紅細(xì)胞的損傷。

【實驗結(jié)果】

1. 三次觀察家兔各項生理指標(biāo)結(jié)果如表1所示：

- 2 -

實驗報告——家兔失血性休克及其實驗性治療

表1. 家兔正常各項生理指標(biāo) 平 均 動 中 心

觀 察 呼 吸 肛 溫心 率口唇黏 1

脈 壓靜 脈 壓2

指 標(biāo) （次/分） （℃） （次/分） 膜顏色

（mmHg） （mmHg） 放血前 放血后 搶救后

37 36 49

122.05 46.85 108.58

0.60 0.10 -0.03

36.1 35.1 <35.0

246 242 202

淡粉紅 青紫 青紫稍轉(zhuǎn)淡粉

注：1.實驗過程中造成家兔失血較多，可能對平均動脈壓的測定值產(chǎn)生影響；

2. 由于實驗操作等各方面原因，使得本組右側(cè)頸外靜脈導(dǎo)管插管失敗，故本組數(shù)據(jù)并未得到。參考班級其他實驗組中心靜脈壓數(shù)據(jù)進(jìn)行討論分析；

3.在截圖過程中，可能造成實驗數(shù)據(jù)變化在圖線上顯示不明顯。 4.在測搶救后家兔肛溫過程中，家兔排出大量透明尿液。

2.放血前、放血后及搶救后，家兔血壓曲線、呼吸曲線及心電波形分別如圖1、圖2、圖3所示：

【實驗討論】

1. 當(dāng)血壓降至40mmHg以后，停止放血，可以觀察到血壓有所回升，為什么？

停止放血之后，機(jī)體處于休克代償期，血量可適當(dāng)恢復(fù)，心率加快，血壓有所回升。其機(jī)制為：

（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：①使大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，來維持動脈血壓接近正常值。調(diào)節(jié)各器官的血流量分布來維持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，使回心血量不致下降太多，維持一定的心輸出量；④心率明顯加快。

（2）毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管血壓降低，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋。

（3）血管緊張素Ⅱ，醛固酮和血管升壓素生成增加，通過縮血管作用既促進(jìn)腎小管對Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)。 2. 失血性休克時各觀察指標(biāo)變化的機(jī)制是什么？ （1）呼吸變化的機(jī)制：

①大量失血，交感神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細(xì)血 管內(nèi)氣體交換加強，血氧分壓降低，使頸動脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快。

②大量失血后，肺動脈壓降低，通氣血流比值降低，肺泡無效腔增大，使肺代償性通氣減弱。

綜合考慮：大量失血時，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)較為敏感，主要是交感神經(jīng)起作用，引起呼吸的加深加快。

- 3 -

實驗報告——家兔失血性休克及其實驗性治療

（2）血壓變化的機(jī)制：

①停止放血后，血壓有所回升，其機(jī)制同討論1中（1）（2）（3）所述； ②大量放血時，血容量急劇下降，有效的循環(huán)血量減少，回心血量減少，平均動脈壓下降，加之壓力感受器反射活動減弱，引起交感神經(jīng)強烈興奮，外周血管收縮，組織有效血壓灌流量不足，毛細(xì)血管通透性增高、血漿外滲、回心血量減少、心排出量進(jìn)一步減少，血壓下降，超越機(jī)體的代償能力，造成失血性休克。

（3）肛溫變化的機(jī)制：

①大量失血時，機(jī)體交感、腎上腺活性增加，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，腹腔內(nèi)臟和體表小血管收縮，產(chǎn)熱減少；

②大量擴(kuò)容治療時，輸入低溫液體，體熱喪失。

綜合考慮，失血性休克時，機(jī)體體溫下降，隨時間推移，體溫進(jìn)行性下降，以致低溫的發(fā)生。

（4）心率變化的機(jī)制：代償性加快

機(jī)制：循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經(jīng)，刺激交感神經(jīng)。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少，對M受體興奮作用降低，負(fù)變時作用減弱，而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活β1受體，產(chǎn)生正變時作用，因此心率代償性加快。

（5）口唇粘膜顏色變化機(jī)制：

由于大量失血，交感神經(jīng)興奮，血管收縮，外周循環(huán)血液流速緩慢，淤滯，使毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織氣體交換增多，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，造成紫紺。

3. 失血性休克的搶救原則及措施是什么？采用的是何種治療方案？效果如何？

其機(jī)制是什么？

（1）失血性休克的搶救原則是：及時盡早。可采取的措施是：迅速補充充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物合理應(yīng)用和保護(hù)重要臟器功能。

（2）采用擴(kuò)充血容量（回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液），血壓急劇回升至正常值水平。機(jī)制是：回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液，即補充血容量，有效循環(huán)血量、心排血量增加，組織灌流改善，血壓恢復(fù)。①輸液的原因：大量快速補液可以充分補足鈉晶體溶液。由于在休克時微循環(huán)內(nèi)血流遲緩，血液粘稠度成倍增加，此時如先輸血會使血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；先輸入晶體溶液，能使微循環(huán)的血液粘稠度下降，有利于增加微循環(huán)的血液。②自身輸血可快速恢復(fù)血容量，恢復(fù)血壓。綜合考慮，回輸原血與生理鹽水的混合液可以更好地達(dá)到補充血容量，改善微循環(huán)的目的。

【實驗結(jié)論】

1.家兔快速（15min）大量失血超過機(jī)體總血量的25%~30%后，可造成失血性休克，但通過代償反應(yīng)可以在短時間內(nèi)使血壓適當(dāng)回升。

2.補充血容量（回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液）可使血壓上升至正常水平，達(dá)到治療失血性休克的目的。

【參考文獻(xiàn)】

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實驗報告——家兔失血性休克及其實驗性治療

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[3]金惠銘,王建枝.病理生理學(xué)[M]. 人民衛(wèi)生出版社,2008:155-158

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第二篇：失血性休克實驗報告 3300字

病理生理實驗報告

實驗名稱：失血性休克

實驗?zāi)康模簭?fù)制失血性休克動物模型，觀察失血性休克動物機(jī)能代謝變化。

實驗動物：家兔

實驗方法：2.1實驗裝置與連接：① 將壓力換能器固定于鐵支架上，使換能器的位置盡量與實驗動物的心臟在同一水平面上。然后將換能器輸入至RM6240生物信號采集系統(tǒng)一通道。②壓力換能器的另一端與三通管相連。三通管的一個接頭將與動脈插管相連。在將動脈插管插入左頸總動脈前，先用盛有肝素的注射器與三通管另一接頭相連，旋動三通管上的開關(guān)，使動脈插管與注射器相通，推動注射器，排空動脈插管中的氣體，使動脈插管內(nèi)充滿肝素溶液，然后關(guān)閉三通管。

2.2儀器調(diào)試：在菜單中選擇“血壓”。 雙擊一通道，調(diào)節(jié)增益、采樣參數(shù)，使基線歸零，令圖形位于屏幕中央，便于觀察。

2.3麻醉固定：家兔稱重后，將氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的體重劑量13.5ml由兔耳緣靜脈內(nèi)緩慢注入，注意觀察家兔的反應(yīng)。待麻醉后，將家兔仰臥固定于兔手術(shù)臺上，先后固定四肢及兔頭。(以上步驟在做血壓調(diào)節(jié)因素時已完成)

2.4 手術(shù)：剪去家兔頸部的被毛，切開頸部皮膚5～7cm,鈍性分離頸部肌肉，暴露頸部氣管和血管，用玻璃分針分離兩側(cè)頸總動脈和右側(cè)頸外靜脈，各穿兩線備用。

2.5 動脈插管：在左頸總動脈的近心端夾一動脈夾，然后結(jié)扎其遠(yuǎn)心端(保留此結(jié)扎線頭)，在動脈夾與結(jié)扎之間一般應(yīng)相距2cm以上。 在結(jié)扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心臟方向插入動脈插管，用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠(yuǎn)心端絲線將插管縛緊固定，以防插管從插入處滑出。此三通管用于連接電腦，進(jìn)行血壓的記錄。

2.6 靜脈插管：用一絲線將右側(cè)頸外靜脈遠(yuǎn)心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心臟方向插入靜脈插管，用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠(yuǎn)心端絲線將插管縛緊固定，結(jié)扎血管同時防插管從插入處滑出，靜脈插管成功后立即開始輸液，并將輸液速度調(diào)慢。隨后，對另一側(cè)的頸總動脈進(jìn)行插管，以進(jìn)行抽血。

2.7 記錄血壓：一切準(zhǔn)備完畢，移去動脈夾，啟動記錄按鈕，開始記錄血壓曲線。

2.8 實驗觀察：

2.8.1少量放血：打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在60mmHg的水平5min觀察血壓的波動，待其血壓曲線恢復(fù)正常后繼續(xù)進(jìn)行下一項實驗。

2.8.2大量放血：打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在40mmHg的水平10min觀察血壓的波動。

2.8.3失血性休克的搶救：將注射器內(nèi)的血液沿右右側(cè)頸外靜脈的導(dǎo)管重新輸回入家兔體內(nèi)，輸血后觀察家兔血壓的波動。再輸入生理鹽水60滴/min，進(jìn)行搶救，直至血壓指標(biāo)恢復(fù)正常。

實驗結(jié)果：

1

1

2．

3．放血中止時，血壓有回升，再次放血，血壓又下降，反復(fù)多次，家兔最終死亡。 放血過程中，家兔嘴唇逐漸變?yōu)樽咸m色。

實驗注意：１.動脈插管前應(yīng)注入足夠量的肝素，插管應(yīng)固定牢固，防止滑脫，插管應(yīng)保持

與血管平行，以免刺破血管。

２.血球比積管離心后血細(xì)胞部分為一斜面，讀取比容數(shù)時可取斜面中間刻度數(shù)

為比容數(shù)。

實驗討論：

１. 失血性休克時，血壓剛開始如何變化，為什么？

血壓降低。動脈血壓的影響因素有心臟搏出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性儲器作用、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。大失血剛開始時，血容量降低，回心血量急劇下降，導(dǎo)致心臟搏出量迅速降低，血壓也就急劇下降，經(jīng)代償后，心率、外周阻力、循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量比才會發(fā)生變化，而主動脈和大動脈的彈性儲器作用在大失血時補充循環(huán)血量作用甚微，因此血容量是影響血壓的主要因素，所以大失血開始時血壓急劇下降。

２. 失血性休克代償期，心率應(yīng)該如何變化？

在代償期心率應(yīng)該加快。機(jī)制：循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經(jīng)，刺激交感神經(jīng)。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少，對M受體興奮作用降低，負(fù)變時作用減弱，而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活β1受體，產(chǎn)生正變時作用，因此在代償期心率提高。

３. 失血休克代償期，血壓該如何變化？

如討論2所言，迷走神經(jīng)抑制，心率加快。交感神經(jīng)興奮，釋放大量去甲腎上腺素，作用于心臟β1受體，興奮心臟，使心肌收縮力增強，心率加快；作用于血管α1受體使血管平滑肌收縮。血管收縮，恢復(fù)循環(huán)血量，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血量，引起“自身輸血”作用；二是微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前 2

阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用。心率加快，心肌收縮力增強，循環(huán)血量恢復(fù)，促進(jìn)血壓回升。因此在實驗中，中途停止放血后，由于家兔處于代償期，動脈血壓有所恢復(fù)。

４. 失血性休克代償期，呼吸頻率該如何變化？

（1）休克早期，由于失血，刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強度更大，使肺毛細(xì)血管處于“少灌多流”狀態(tài)，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成組織缺氧，從而組織無氧酵解增加，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)，使血液H+濃度上升，刺激外周化學(xué)感受器頸動脈體，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易進(jìn)入細(xì)胞，因此H+對呼吸頻率的影響較小。

戴威認(rèn)為：（1）大量失血，交感神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細(xì)血管內(nèi)氣體交換加強，血氧分壓降低，使頸動脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快。（2）大量失血后，肺動脈壓降低，通氣/血流比值降低，肺泡無效腔增大，使肺代償性通氣減弱。 綜合考慮：大失血剛開始時，神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)較為敏感，主要是交感神經(jīng)起作用，引起呼吸的加深加快。

５. 失血性休克代償期，血球比積該如何變化？

由于循環(huán)血量減少，引起交感神經(jīng)興奮，該神經(jīng)末梢釋放大量去甲腎上腺素，作用于α1受體，血管收縮，但微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮強度大于微靜脈，毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓降低，組織液會流入血管增多，“自身輸液”作用導(dǎo)致紅細(xì)胞的濃度降低，所以血球比積降低。

６. 失血性休克代償期角膜反射呈陽性，為什么？

角膜反射，反射弧在腦干。呈陽性，說明代償期大腦功能正常。原因是失血導(dǎo)致大腦供血不足，從而缺氧，在代償期，大腦組織缺氧時產(chǎn)生大量乳酸、腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)，擴(kuò)張血管，從而增強腦的供血量；缺氧同時也引起了腦血管平滑肌細(xì)胞膜的Ca離子激活型鉀通道和ATP敏感性鉀通道開放，鉀外向電流增加，細(xì)胞膜超極化，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少，血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張；血容量減少引起交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，但腦血管上α1受體密度低，因此腦血管收縮較皮膚、骨骼肌等α受體密度高的血管弱，因此增加供血量。綜上所述三個理由，在代償期，由于血液重新分布，腦血流量沒有明顯減少，腦功能正常。固角膜反射呈陽性。

７. 失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度是否有變化？

球結(jié)膜充盈度變化不明顯。球結(jié)膜的充盈度主要反映血供是否充足。由于眼球血供主要來自眼動脈，眼動脈是由頸內(nèi)動脈在穿海綿竇后，在前床突內(nèi)側(cè)發(fā)出。由于腦血供正常（原因如討論6所述），所以在失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度正常。

８. 失血性休克，家兔嘴唇可見紫紺的原因是什么？

由于大量失血，交感神經(jīng)興奮，血管收縮，外周循環(huán)血液流速緩慢，淤滯，使毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織氣體交換增多，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，造成紫紺。

9. 失血性休克代償期，家兔是否會出現(xiàn)尿失禁？

不會。當(dāng)血容量減少時，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，腎血管收縮，腎小球濾過率降 3

低。同時去甲腎上腺素興奮腎小球球旁細(xì)胞，使腎素分泌增多，從而激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，增加鉀排泄和鈉、水的重吸收。其次心肺感受器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入下丘腦的信號減弱，對ADH釋放的抑制減弱，ADH釋放增加，在遠(yuǎn)端小管和集合管水的重吸收減少，故不會引起尿失禁。

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