骨髓炎 西南骨感染治療與研究中心
本文關(guān)鍵詞:骨感染,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
骨髓炎是指骨和骨髓組織的炎癥反應(yīng),可由細(xì)菌、厭氧菌、真菌、甚至寄生蟲等感染引起,累及骨膜、骨密質(zhì)與骨髓組織。感染途徑包括:①血源性骨髓炎:身體其他部位的感染灶經(jīng)血液循環(huán)播散至骨骼,常見于兒童或青少年;②鄰近組織感染后骨髓炎:鄰近組織感染直接蔓延至骨骼所致;③直接感染骨組織所致骨髓炎:多為開放性骨折或骨折術(shù)后感染所致骨髓炎。
【病理生理學(xué)】
骨骼提供身體的支撐結(jié)構(gòu),包括有機(jī)基質(zhì)和細(xì)胞組分。由于骨結(jié)構(gòu)自身特點(diǎn),骨感染往往并不局限于骨表面,而是可擴(kuò)散到感染區(qū)域的所有組織。健康骨組織對(duì)感染有較強(qiáng)的抵抗力,發(fā)生骨感染時(shí)除骨骼污染外,往往還有其他因素促進(jìn)感染的發(fā)生,包括創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)、自身免疫系統(tǒng)未完全建立或自身免疫缺陷等。細(xì)菌等微生物在骨組織中形成微小栓塞,釋放內(nèi)毒素,肉芽組織形成后進(jìn)一步減少局部血供,干擾骨髓和骨膜的血液循環(huán),導(dǎo)致死骨形成。死骨形成又成為了細(xì)菌繁殖的良好培養(yǎng)基,可以逃避自身免疫系統(tǒng)的防御導(dǎo)致骨髓炎遷延不愈。
生物膜的形成:內(nèi)置物植入后,細(xì)菌黏附于植入物表面,形成生物膜。生物膜可被定義為細(xì)菌結(jié)構(gòu)性集合,小菌落通過細(xì)胞外黏液性物質(zhì)或者多聚糖的合成而產(chǎn)生多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物,它在有活性和無活性的結(jié)構(gòu)表面都可形成。生物膜是感染播散的潛在根源,他的存在可以干擾抗生素的治療,當(dāng)機(jī)體免疫系統(tǒng)降低或者發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)時(shí),可導(dǎo)致骨感染復(fù)發(fā),使骨髓炎遷延不愈。
【分類】
骨髓炎常見分類包括
依據(jù)病因分類:血源性骨髓炎
鄰近組織感染后骨髓炎
直接感染骨組織所致骨髓炎
依據(jù)病程分類:急性骨髓炎:多見于2歲兒童到骨骼成熟青少年,病程往往<4周
亞急性骨髓炎:與急性骨髓炎的主要區(qū)別在于,沒有全身癥狀并且逐漸發(fā)病。
慢性骨髓炎:病程>4周,多見于創(chuàng)傷后,術(shù)后或局部組織感染所致。
亞急性骨髓炎解剖分型
Cierny-Mader分型
解剖學(xué):
Ⅰ型:內(nèi)骨膜或髓腔內(nèi)病變;
Ⅱ型:淺表型骨髓炎,病變局限于骨質(zhì)表面;
Ⅲ型:局限型骨髓炎,;
Ⅳ型:彌漫型骨髓炎病變;
生理學(xué)指標(biāo):依據(jù)全身情況和局部情況分型
A型:患者對(duì)感染和手術(shù)治療有正常的反應(yīng);
B型:患者在傷口愈合過程存在局部的、全身的或聯(lián)合性的不利因素;
C型:對(duì)于治療可能存在巨大風(fēng)險(xiǎn)。
全身因素
局部因素
營(yíng)養(yǎng)不良
廣泛水腫
免疫缺陷
影響動(dòng)脈血供與靜脈回流的因素
器官功能衰竭
手術(shù)部位過度暴露
糖尿病
組織放射性損傷
老年人>75歲
廣泛軟組織缺損
腫瘤
廣泛血腫
重度肥胖
無效腔
長(zhǎng)期吸煙,酗酒,藥物成癮
【病原學(xué)】
引起骨髓炎常見微生物包括需氧菌、厭氧菌、特殊類型細(xì)菌、真菌等。以金黃色葡萄球菌最為常見。
常見細(xì)菌:金黃色葡萄球菌
腸桿菌
假單胞菌屬
鏈球菌菌屬
凝固酶陰性葡萄球菌屬等
厭氧菌
特殊類型細(xì)菌:結(jié)核分枝桿菌,梅毒螺旋體
真菌
【診斷】
局部皮溫升高,紅腫,竇道形成,膿性液體滲出,疼痛等;
存在骨壞死或者死骨形成;
急性骨髓炎治療后反復(fù)發(fā)作或癥狀持續(xù)存在。
影像學(xué)特征:軟組織腫脹,脂肪填塞;
骨膜下骨吸收和新骨形成;
髓腔內(nèi)溶骨性病變,死骨形成;
CT:局部高密度影以及邊緣液體表現(xiàn);
MRI:炎性病灶,肉芽組織或膿液圍繞死骨片形成空隙;
ECT:局部存在高代謝聚集。
實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高;
C反應(yīng)蛋白升高;
血沉加快。
微生物學(xué):術(shù)中骨組織標(biāo)本,周圍組織標(biāo)本培養(yǎng)除確定的病原菌。
病理學(xué):病理切片提示炎性反應(yīng)或炎性細(xì)胞增生。
【治療】
抗感染治療:依據(jù)確定的微生物學(xué)證據(jù)使用敏感的抗生素;
采用靜脈滴注或口服等方式持續(xù)治療4-6周;
特殊病原菌選用針對(duì)特殊病原菌的特異性抗生素治療。
手術(shù)治療:
慢性骨髓炎治療以手術(shù)治療為主,原則是徹底清除死骨、炎性肉芽組織和消滅死腔。死骨形成,有無效腔及長(zhǎng)期竇道流膿是慢性骨髓炎的手術(shù)指征。
慢性骨髓炎手術(shù)必須解決下列三個(gè)問題:①清除病灶;② 消滅死腔;③ 傷口的閉合。
1.清除病灶 在骨殼上開洞,進(jìn)人病灶內(nèi),吸出膿液,清除死骨與炎性肉芽組織。一般在骨殼上原有洞口處擴(kuò)大即可進(jìn)人病灶。在擴(kuò)大洞口處不可避免要切除一部分骨質(zhì),才能取出死骨;而過多切除骨質(zhì)又會(huì)形成骨缺損或容易發(fā)生病理骨折。病灶清除是否徹底是決定術(shù)后竇道能否閉合的關(guān)鍵。腓骨、肋骨、骼骨翼等部位骨髓炎,可將病骨整段切除,一期縫合傷口。若患者病程長(zhǎng)且活檢表明已有竇道口皮膚癌變或足部廣泛骨髓炎骨質(zhì)損毀嚴(yán)重不可能徹底清除病灶者,可考慮行截肢術(shù)。
2.消滅死腔方法
(1)碟形手術(shù):又稱奧爾(Orr)開放手術(shù)法。在清除病灶后再用骨刀將骨腔邊緣削去一部分,使成平坦的碟狀,以容周圍軟組織貼近而消滅死腔。本法只用于死腔不大,削去骨量不多的病例。
(2)肌瓣填塞:死腔較大者做碟形手術(shù)喪失的骨骼太多會(huì)發(fā)生病理骨折,可將骨腔邊緣修飾后將附近肌肉作帶蒂肌瓣填塞以消滅死腔。
(3)閉式灌洗:小兒生長(zhǎng)旺盛,骨腔容易閉合,因此小兒病例在清除病灶后不必作碟形手術(shù)?稍趥趦(nèi)留置2 根塑料管;一根為灌注管,另一根為吸引管。術(shù)后經(jīng)灌注管滴人抗生素溶液(視藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果決定選擇何種抗生素)。開頭24 小時(shí)內(nèi)為防血塊堵塞,應(yīng)加快滴人灌洗液。灌洗持續(xù)時(shí)間一般為2 一4 周,待吸引液轉(zhuǎn)為清晰時(shí)即可停止灌洗并拔管。
(4)慶大霉素一骨水泥珠鏈填塞和二期植骨:將慶大霉素粉劑放入骨水泥(即聚甲基丙烯酸甲醋)中,制成7 mm 直徑左右的小球,以不銹鋼絲串連,形成慶大霉素一骨水泥珠鏈。將珠鏈填塞在骨腔內(nèi),有一粒小珠露于皮膚切口外。珠鏈在體內(nèi)可緩慢釋放慶大霉素約2周,珠鏈縫隙內(nèi)會(huì)有肉芽組織生長(zhǎng)。2 周后拔除珠鏈。小型的骨腔去除珠鏈后迅速被肉芽組織所填滿,中型骨腔拔除后經(jīng)過換藥一段時(shí)間后也有閉合可能,大型骨腔拔去珠鏈后需再次手術(shù)植入自體骨松質(zhì)骨填充骨腔。
(5)骨缺損修復(fù):慢性骨髓炎病灶清除后形成的骨缺損,以往采用皮瓣、肌皮瓣、肌骨皮瓣填充,存在無效腔殘留、供區(qū)損傷、手術(shù)復(fù)雜,取材有限等問題。目前處理辦法有抗生素磷酸鈣人工骨。
3.閉合傷口一期縫合,留置負(fù)壓吸引管。
一般在術(shù)后2-3天內(nèi),吸引量逐漸減少,此時(shí)可拔除引流管。周圍軟組織缺少不能縫合時(shí),可任其敞開,骨腔內(nèi)填充凡士林紗布或碘仿紗條,包管形石膏,開窗換藥;或使用負(fù)壓封閉引流術(shù)(VSD),持續(xù)負(fù)壓吸引,將創(chuàng)面的滲出物、壞死組織及細(xì)菌都引流出,保證引流區(qū)的“零積聚”。VSD一般5-7天更換一次。待切口清潔有新鮮肉芽組織生成后進(jìn)行直接縫合或植皮。使用中主要觀察保持密閉系統(tǒng)的密閉。通過VSD能防止創(chuàng)面污染,充分引流和刺激創(chuàng)面肉芽組織快速和良好生長(zhǎng),加快感染創(chuàng)面愈合,減少抗生素的應(yīng)用 。
手術(shù),,徹底治愈骨髓炎。
Masquelet技術(shù)治療骨髓炎骨缺損
清創(chuàng)后骨髓炎骨缺損的修復(fù)與重建,一直以來是困擾骨髓炎臨床治療的最根本難題。傳統(tǒng)帶血管骨移植術(shù)、Ilizarov骨搬移術(shù)等是目前治療大段骨缺損的常用方法,但存在治療時(shí)間長(zhǎng)、治療過程中患者痛苦大、再骨折及骨不連發(fā)生率高等問題。Masquelet采用的誘導(dǎo)膜技術(shù)(Induced membrane technique,IMT)即自體誘導(dǎo)膜結(jié)合自體顆粒狀松質(zhì)骨移植在治療長(zhǎng)骨大段骨缺損取得了成功,并成為骨重建領(lǐng)域一個(gè)新的研究熱點(diǎn)。
誘導(dǎo)膜技術(shù)的形成源于一次偶然。Masquelet在治療1例骨缺損達(dá)14cm的感染性脛骨骨缺損患者時(shí),為了控制感染一期將聚甲基丙烯酸甲酯(polymethyl methacrylate, PMMA)骨水泥間置器置于清創(chuàng)后殘留的骨缺損腔隙;二期取出骨水泥、植入自體顆粒狀松質(zhì)時(shí),為了減少手術(shù)創(chuàng)傷和出血,保留了骨水泥表面形成的白色假膜。患者在植骨術(shù)后4個(gè)月骨缺損完全愈合,經(jīng)負(fù)重訓(xùn)練后術(shù)后8個(gè)月患者即正常負(fù)重行走。隨后,Masquelet及同事采用同樣方法治療了一組共35例大段骨缺損伴有嚴(yán)重軟組織損傷的患者(包括上肢、下肢,骨缺損4至25cm),全部都獲得了成功。受Masquelet成功經(jīng)驗(yàn)的鼓舞,隨后一些學(xué)者相繼開始了誘導(dǎo)膜技術(shù)修復(fù)大段骨缺損的臨床研究,并取得了相似的滿意結(jié)果。這些臨床結(jié)果的共同之處在于骨折愈合快(平均愈合時(shí)間為4個(gè)月),骨缺損愈合時(shí)間不受其長(zhǎng)度的影響均作用。Masquelet認(rèn)為該方法成功的關(guān)鍵在于誘導(dǎo)膜的保留即誘導(dǎo)膜維持了移植骨的位置,保護(hù)移植骨免于周圍組織吸收,促進(jìn)了骨缺損的愈合。
誘導(dǎo)膜含有豐富的毛細(xì)血管,能夠分泌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor VEGF)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(Transforming growth factor β,TGFβ)和骨形態(tài)生成蛋白(Bone morphogenetic protein-2, BMP-2)等生長(zhǎng)因子。組織生物學(xué)特征研究表明,誘導(dǎo)膜是一種由成纖維細(xì)胞、肌成纖維細(xì)胞和膠原構(gòu)成的,內(nèi)層為上皮樣滑膜,外層則由成纖維細(xì)胞、肌成纖維細(xì)胞和Ⅰ型膠原構(gòu)成。它具有一定的機(jī)械強(qiáng)度,能夠骨水泥取出后構(gòu)成一個(gè)密閉的、保持自體形態(tài)的腔隙,阻擋周圍軟組織長(zhǎng)入和促進(jìn)骨愈合。
本文關(guān)鍵詞:骨感染,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
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