研究背景及目的:膿毒癥是由感染引發(fā)的全身炎癥反應(yīng),并誘發(fā)機(jī)體應(yīng)答反應(yīng)失衡,引起致命的器官功能損傷。微循環(huán)由微動(dòng)脈、微靜脈及其間的毛細(xì)血管組成,是維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)的重要場(chǎng)所,正常的微循環(huán)功能是宿主得以維持穩(wěn)態(tài)及病原體控制的重要中間環(huán)節(jié)。微循環(huán)功能異常既是膿毒癥的病理生理學(xué)表現(xiàn),也是膿毒癥發(fā)生發(fā)展的始動(dòng)因素之一。微循環(huán)的主要結(jié)構(gòu)性細(xì)胞為內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞是膿毒癥時(shí)炎癥和凝血反應(yīng)交互作用的場(chǎng)所,是調(diào)控“免疫血栓”的重要結(jié)構(gòu),內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、功能異常是導(dǎo)致微循環(huán)障礙的重要因素。腸道是膿毒癥及各種類型休克時(shí)被首要犧牲血流灌注的器官,易發(fā)生微循環(huán)障礙,并進(jìn)一步引起腸屏障障礙,不僅導(dǎo)致腸道本身器官功能障礙,還可加重膿毒癥及其他遠(yuǎn)隔器官功能損傷的發(fā)生。組蛋白是構(gòu)成真核生物細(xì)胞中染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)性蛋白,是帶有正電荷的堿性蛋白質(zhì)。細(xì)胞外組蛋白來(lái)源于細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)解聚導(dǎo)致的核小體釋放,在炎癥、損傷發(fā)生時(shí)細(xì)胞外組蛋白濃度顯著增高。細(xì)胞外組蛋白是一種損傷相關(guān)模式分子（DAMPs）,可引起機(jī)體廣泛的細(xì)胞損傷,特別是內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,引起白細(xì)胞募集與粘附,并激活免疫細(xì)胞的Toll樣受體,激活其介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,導(dǎo)致炎癥... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：91 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

A大鼠心率變化

10圖 1.2B 大鼠平均動(dòng)脈壓變化*為膿毒癥組與對(duì)照組相比，P<0.05；#為膿毒癥肝素治療組與對(duì)照組相比，P<0.05 腸道微循環(huán)觀測(cè)及分析結(jié)果1 腸道漿膜層微循環(huán)觀測(cè)及分析對(duì)腸道漿膜層微循環(huán)的觀測(cè)顯示 LPS 靜脈注射導(dǎo)致腸漿膜層微血管血流減，微血管減少（圖 1.3）。對(duì)微循環(huán)視頻進(jìn)行數(shù)據(jù)分析（結(jié)果如表 1.2 及圖 1.

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文對(duì)照組 TVD 、PVD、PPV、MFI 數(shù)據(jù) 4 個(gè)時(shí)間點(diǎn)的數(shù)據(jù)比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（TVD：F=1.06，P=0.39；PVD：F=0.65,P=0.54；PPV：F=0.75，P=0.54；MFI；H=3.63,P=0.305）。膿毒癥造模后 2 小時(shí)開始出現(xiàn) TVD、PVD、PPV 及 MFI 下降，4 小時(shí)時(shí) TVD 略有回升，與對(duì)照組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而后再次下降，6 小時(shí)時(shí)與對(duì)照組 TVD 相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，膿毒癥組與對(duì)照組相比 4、6 小時(shí) PVD、PPV 及 MFI 均有明顯差異。膿毒癥肝素治療組與對(duì)照組相比造模后 6 小時(shí)的 PVD，2 小時(shí)的 PPV，2、4、6 小時(shí) MFI 值相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。膿毒癥肝素治療組隨時(shí)間推延，在造模 6 小時(shí)時(shí)，TVD、PVD、MFI 與膿毒癥組相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而由于 TVD、PVD 均升高，6小時(shí) PPV 并無(wú)明顯差異。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]膿毒癥血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷與微循環(huán)功能障礙[J]. 章志丹,馬曉春.  中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué). 2011 (02)



本文編號(hào)：3594829