甲狀腺激素受體相互作用因子4（TRIP4）是核轉錄共活化因子1復合物（ASC-1）的亞基,介導核受體相互作用,促進基礎轉錄因子轉錄。近年來研究表明,TRIP4在多種腫瘤中高表達,并可能與腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關,基因芯片數(shù)據(jù)庫顯示TRIP4在宮頸癌組織中的表達高于宮頸正常上皮組織。其下游可能與NF-κ B通路相關,并調節(jié)腫瘤細胞的增殖、侵襲。然而,TRIP4在調節(jié)宮頸癌生長作用和輻射抗性中的作用未曾有報道過,其對腫瘤作用的機制研究也鮮有報道。最常見的發(fā)現(xiàn)是磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）途徑的異常,并且在這些具有突變的患者中觀察到更短的存活時間。宮頸癌細胞的增殖、侵襲能力與MAPK、PI3K/AKT信號通路密切相關。放療是現(xiàn)代宮頸癌治療的主要治療手段,完善的放射治療模式大大提高了宮頸癌患者的存活率。但未來腫瘤的治療不僅局限于單一治療手段,越來越多的證據(jù)表明,多學科綜合治療是進一步提高治療效果的有效方法。因此,尋找能夠降低放射抵抗或輔助放療的綜合治療手段成為現(xiàn)代醫(yī)學的重要目標。以往的研究表明,hTERT通路的激活,是宮頸癌患者產(chǎn)生放療抵抗的原因之一,那么尋找一個能夠抑制hTERT通路的基因或許可... 

【文章來源】：大連醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：93 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
第一部分 TRIP4基因在宮頸癌中的表達及其對宮頸癌細胞的影響
    (一) 前言
    (二) 材料和方法
        1. 實驗材料與儀器
        2. 實驗方法
    (三) 結果
    (四) 討論
    (五) 結論
    (六) 參考文獻
第二部分 TRIP4基因與MAPK、PI3K/AKT、hTERT信號通路的關系和對放射敏感性的影響
    (一) 前言
    (二) 材料和方法
        1. 實驗材料與儀器
        2. 實驗方法
    (三) 結果
    (四) 討論
    (五) 結論
    (六) 參考文獻
第三部分 TRIP4基因對實驗動物和宮頸癌患者的影響
    (一) 前言
    (二) 材料和方法
        1. 實驗材料與儀器
        2. 實驗方法
    (三) 結果
    (四) 討論
    (五) 結論
    (六) 參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表論文情況
致謝



本文編號：3478323