本文關(guān)鍵詞：脂聯(lián)素在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致血管鈣化過(guò)程中的作用及其機(jī)制，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：脂聯(lián)素(Adiponectin,APN)是由脂肪細(xì)胞所分泌的,是一種特異性的脂肪細(xì)胞因子,是調(diào)節(jié)機(jī)體代謝的因子之一,APN具有抗糖尿病、抗炎、抗纖維化、抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用,同時(shí)具有保護(hù)血管的生理效應(yīng)。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外的多項(xiàng)研究表明,APN可以通過(guò)抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的激活、抑制ERS誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)等多種途徑發(fā)揮血管的保護(hù)作用,但其具體機(jī)制還有待于深入研究。本研究通過(guò)建立離體、在體鈣化模型,結(jié)合病理分析、分子生物學(xué)及細(xì)胞生物學(xué)等技術(shù),闡述APN通過(guò)減輕ERS所致的細(xì)胞凋亡進(jìn)而減輕血管鈣化的作用,我們?cè)O(shè)計(jì)了以下實(shí)驗(yàn):第一部分脂聯(lián)素對(duì)大鼠血管鈣化的抑制作用目的:構(gòu)建大鼠鈣化模型,觀察APN對(duì)大鼠血管鈣化的抑制作用。方法:健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組,每組各10只。分別為正常對(duì)照組(sham組):給予等量的生理鹽水肌注和單純花生油灌胃;鈣化組(VDN組):第一天8時(shí)維生素D3(300000U/kg)肌肉注射,尼古丁(25mg/kg)溶于花生油中進(jìn)行灌胃(8時(shí)和18時(shí)各一次),第二天起以等量的蒸餾水灌胃;鈣化+脂聯(lián)素(globular Adiponectin,g Ad)組(VDN+g Ad組):模型制作同鈣化組,同時(shí)舌靜脈注射g Ad(1μg·kg-1/日)。三組動(dòng)物常規(guī)飼養(yǎng)6周后稱重,用2%戊巴比妥鈉麻醉,摘取胸主動(dòng)脈,結(jié)合病理分析(血管組織Von Kossa染色觀察血管鈣化程度)、胸主動(dòng)脈鈣含量和ALP活性測(cè)定觀察鈣化程度、Real-time PCR和Western blot檢測(cè)血管平滑肌組織鈣化指標(biāo)OPG、Runx2的基因和蛋白表達(dá)。結(jié)果:(1)Von Kossa染色顯示sham組未見(jiàn)鈣質(zhì)沉積,VDN組血管可見(jiàn)明顯的黑色顆粒鈣質(zhì)沉積、部分中膜彈力纖維紊亂斷裂,VDN+g Ad組僅可見(jiàn)少量黑色顆粒鈣質(zhì)沉積;與sham組相比,VDN組鈣含量和ALP活性明顯增高(P0.01),VDN+g Ad組與VDN組相比,鈣含量和ALP活性明顯降低(P0.05)。(2)與sham組相比,VDN組OPG m RNA表達(dá)明顯減少,Runx2m RNA表達(dá)明顯增加(P0.01);VDN+g Ad組與VDN組相比,OPG m RNA表達(dá)明顯增加,Runx2m RNA表達(dá)明顯減少(P0.01)。(3)與sham組相比,VDN組OPG蛋白表達(dá)明顯減少,Runx2蛋白表達(dá)明顯增加(P0.01);VDN+g Ad組與VDN組相比,OPG蛋白表達(dá)明顯增加,Runx2蛋白表達(dá)明顯減少(P0.01),提示g Ad可明顯逆轉(zhuǎn)Runx2蛋白表達(dá)的上調(diào),脂聯(lián)素可以減輕血管鈣化。結(jié)論:g Ad對(duì)大鼠血管鈣化有抑制作用。第二部分內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的凋亡促進(jìn)血管鈣化目的:采用原代培養(yǎng)的大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞制備鈣化模型,探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的凋亡對(duì)血管鈣化的促進(jìn)作用。方法:原代培養(yǎng)大鼠主動(dòng)脈VSMC,制備鈣化模型,隨機(jī)分為4組:a.VSMC+正常培養(yǎng)(control組)b.VSMC+β-甘油磷酸鈉(β-GP組)c.VSMC+TG+β-甘油磷酸鈉(TG組)d.VSMC+4-PBA+β-甘油磷酸鈉(4-PBA組)結(jié)合Von Kossa染色觀察細(xì)胞鈣化、采用細(xì)胞鈣含量和ALP活性測(cè)定觀察細(xì)胞鈣化程度、TUNEL法和Caspase 3活性測(cè)定評(píng)估VSMC凋亡情況、Real-time PCR和Western blot檢測(cè)VSMC內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、細(xì)胞凋亡、鈣化相關(guān)指標(biāo)(GRP78、caspase12、CHOP、OPG、Runx2)的基因和蛋白表達(dá)。結(jié)果:(1)Von Kossa染色顯示細(xì)胞鈣化模型成功制備;與control組相比,β-GP組和TG組鈣含量與ALP活性顯著增高(P0.01),4-PBA組鈣含量與ALP活性明顯增高(P0.05);TG組與β-GP組相比,鈣含量與ALP活性明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);4-PBA組與β-GP組相比,鈣含量與ALP活性明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(2)control組偶見(jiàn)TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞,與control組相比,β-GP組、TG組TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞明顯增多(P0.01),caspase3活性顯著升高(P0.01),4-PBA組TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞明顯增多、caspase3活性明顯升高(分別P0.05);TG組凋亡細(xì)胞較β-GP組明顯增多,caspase3活性明顯升高(分別P0.05),4-PBA組較β-GP組TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞顯著減少、caspase3活性顯著降低(P0.05)。(3)與control組相比,β-GP組和TG組GRP78、CHOP、caspase12及Runx2 m RNA和蛋白表達(dá)顯著增加,OPGm RNA和蛋白表達(dá)顯著減少(分別P0.01);TG組與β-GP組相比,GRP78、CHOP、caspase12及Runx2m RNA和蛋白表達(dá)顯著增加,OPGm RNA和蛋白表達(dá)顯著減少(分別P0.05),4-PBA組與β-GP組相比,GRP78、CHOP、caspase12及Runx2m RNA和蛋白表達(dá)明顯被抑制,OPGm RNA和蛋白表達(dá)顯著增加(分別P0.05)。結(jié)論:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的凋亡促進(jìn)血管鈣化。第三部分脂聯(lián)素在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致細(xì)胞凋亡導(dǎo)致血管鈣化中的作用(一)動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)探討脂聯(lián)素在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致細(xì)胞凋亡導(dǎo)致血管鈣化中的作用目的:采用在體大鼠血管鈣化模型,探討脂聯(lián)素在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致細(xì)胞凋亡導(dǎo)致血管鈣化中的作用。方法:健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組,每組各10只,實(shí)驗(yàn)分組同實(shí)驗(yàn)一。采用胸主動(dòng)脈鈣含量和ALP活性測(cè)定觀察鈣化程度、TUNEL法和Caspase 3活性測(cè)定評(píng)估VSMC凋亡情況、Real-time PCR和Western blot檢測(cè)血管平滑肌組織ERS、細(xì)胞凋亡、鈣化相關(guān)指標(biāo)(GRP78、Caspase12、CHOP、OPG、Runx2)的基因和蛋白表達(dá)。結(jié)果:(1)與sham組相比,VDN組鈣含量和ALP活性明顯增高(P0.01),VDN+g Ad組與VDN組相比,其鈣含量和ALP活性明顯降低(P0.05),提示外源性給予脂聯(lián)素后,血管鈣化明顯減輕。(2)sham組極少見(jiàn)TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞,與sham組相比,VDN組和VDN+g Ad組TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞顯著增多、caspase3活性顯著升高(分別P0.01),VDN+g Ad組較VDN組TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞顯著減少、caspase3活性顯著降低(分別P0.05),提示外源性給予脂聯(lián)素后,平滑肌細(xì)胞凋亡明顯減少。(3)與sham組相比,VDN組Caspase12、CHOP、GRP78及Runx2 m RNA和蛋白表達(dá)顯著增加、OPGm RNA和蛋白表達(dá)顯著減少(分別P0.01),給予脂聯(lián)素處理后,GRP78、CHOP、caspase12及Runx2m RNA和蛋白表達(dá)明顯被抑制,OPGm RNA和蛋白表達(dá)顯著增高(P0.05),提示g Ad處理后可明顯逆轉(zhuǎn)GRP78、CHOP、caspase12及Runx2m RNA和蛋白表達(dá)的上調(diào)。結(jié)論:g Ad可減輕大鼠血管鈣化,與抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡有關(guān)。(二)細(xì)胞水平驗(yàn)證脂聯(lián)素抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所致的細(xì)胞凋亡減輕血管鈣化目的:采用離體原代培養(yǎng)大鼠主動(dòng)脈VSMC鈣化模型,驗(yàn)證脂聯(lián)素通過(guò)抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所致的細(xì)胞凋亡減輕血管鈣化。方法:原代培養(yǎng)大鼠主動(dòng)脈VSMC,隨機(jī)分為6組:a.control組b.g Ad(2μg/ml)組c.β-GP組d.β-GP+g Ad(0.5μg/ml)組e.β-GP+g Ad(1μg/ml)組f.β-GP+g Ad(2μg/ml)組采用細(xì)胞鈣含量和ALP活性測(cè)定判斷細(xì)胞鈣化程度、TUNEL法和Caspase 3活性測(cè)定評(píng)估VSMC凋亡情況、Real-time PCR和Western blot檢測(cè)VSMC內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、細(xì)胞凋亡、鈣化相關(guān)指標(biāo)(GRP78、caspase12、CHOP、OPG、Runx2)的基因和蛋白表達(dá)。結(jié)果:(1)β-GP組鈣含量和ALP活性與control組相比差異性顯著(P0.01),與β-GP組相比,β-GP+g Ad 1μg/ml組、β-GP+g Ad 2μg/ml組鈣含量與ALP活性顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(分別P0.05)。(2)control組及g Ad組偶見(jiàn)細(xì)胞凋亡,β-GP組TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞明顯增多、caspase3活性顯著升高;與β-GP組相比,β-GP+g Ad1μg/ml組、β-GP+g Ad 2μg/ml組TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞明顯降低,caspase3活性顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(3)與control組相比,β-GP組和β-GP+g Ad 0.5μg/ml組GRP78、CHOP、caspase12及Runx2m RNA和蛋白表達(dá)顯著增加,OPGm RNA和蛋白表達(dá)顯著降低(分別P0.01);與β-GP組相比,β-GP+g Ad 1μg/ml組、β-GP+g Ad2μg/ml組GRP78、CHOP、caspase12及Runx2m RNA和蛋白表達(dá)顯著降低,OPGm RNA和蛋白表達(dá)顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。提示外源性給予g Ad可以減輕平滑肌細(xì)胞鈣化。其中以2μg/ml的濃度為佳,說(shuō)明g Ad的血管保護(hù)作用具有濃度依賴性。結(jié)論:g Ad可通過(guò)抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡而減輕平滑肌細(xì)胞鈣化,且這種作用具有濃度依賴性。
【關(guān)鍵詞】：脂聯(lián)素 平滑肌細(xì)胞 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 細(xì)胞凋亡 血管鈣化
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R363
【目錄】：

• 中文摘要7-13
• 英文摘要13-20
• 常用縮寫詞中英文對(duì)照表20-21
• 前言21-27
• 參考文獻(xiàn)25-27
• 第一部分 脂聯(lián)素對(duì)大鼠血管鈣化的抑制作用27-47
• 引言27
• 1 材料與方法27-37
• 1.1 主要試劑27-28
• 1.2 主要儀器28-29
• 1.3 主要溶液的配置29-30
• 1.4 實(shí)驗(yàn)方法30-36
• 1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法36-37
• 2 結(jié)果37-41
• 2.1 胸主動(dòng)脈Von Kossa染色情況37
• 2.2 胸主動(dòng)脈鈣含量及ALP活性的測(cè)定37-38
• 2.3 大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌組織OPG、Runx2 mRNA的表達(dá)測(cè)定38-39
• 2.4 大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌組織OPG、Runx2 蛋白表達(dá)的測(cè)定39-41
• 3 討論41-43
• 4 結(jié)論43-44
• 參考文獻(xiàn)44-47
• 第二部分 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的凋亡促進(jìn)血管鈣化47-73
• 引言47
• 1 材料與方法47-57
• 1.1 主要試劑47-48
• 1.2 主要實(shí)驗(yàn)儀器48-49
• 1.3 主要溶液的配置49
• 1.4 實(shí)驗(yàn)方法49-56
• 1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理56-57
• 2 結(jié)果57-67
• 2.1 大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的培養(yǎng)及鑒定57-58
• 2.2 鈣化主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)分析58-59
• 2.3 各組細(xì)胞層鈣含量及ALP活性測(cè)定59
• 2.4 平滑肌細(xì)胞凋亡59-61
• 2.5 各組平滑肌細(xì)胞GRP78、Caspase12、CHOP的mRNA表達(dá)61-62
• 2.6 各組平滑肌細(xì)胞OPG、Runx2 的mRNA表達(dá)62-63
• 2.7 各組平滑肌細(xì)胞GRP78、Caspase12、CHOP的蛋白表達(dá)63-65
• 2.8 各組平滑肌細(xì)胞OPG、Runx2 的蛋白表達(dá)65-67
• 3 討論67-69
• 4 結(jié)論69-70
• 參考文獻(xiàn)70-73
• 第三部分 脂聯(lián)素在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致細(xì)胞凋亡導(dǎo)致血管鈣化中的作用73-97
• 引言73-74
• （一） 動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)探討脂聯(lián)素在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致細(xì)胞凋亡導(dǎo)致血管鈣化中的作用74-82
• 1 材料與方法74-77
• 1.1 主要試劑74
• 1.2 主要實(shí)驗(yàn)儀器74
• 1.3 主要溶液的配置74
• 1.4 實(shí)驗(yàn)方法74-76
• 1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理76-77
• 2 結(jié)果77-82
• 2.1 各組胸主動(dòng)脈鈣含量和ALP活性的測(cè)定77
• 2.2 平滑肌細(xì)胞凋亡測(cè)定77-79
• 2.3 脂聯(lián)素對(duì)平滑肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、凋亡相關(guān)指標(biāo)mRNA表達(dá)的影響79-80
• 2.4 脂聯(lián)素對(duì)平滑肌細(xì)胞鈣化相關(guān)指標(biāo)mRNA表達(dá)的影響80
• 2.5 脂聯(lián)素對(duì)平滑肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、凋亡相關(guān)指標(biāo)蛋白表達(dá)的影響80-82
• 2.6 脂聯(lián)素對(duì)平滑肌細(xì)胞鈣化相關(guān)指標(biāo)蛋白表達(dá)的影響82
• （二）細(xì)胞水平驗(yàn)證脂聯(lián)素通過(guò)抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所致的細(xì)胞凋亡減輕血管鈣化82-97
• 1 材料與方法82-84
• 1.1 主要試劑82
• 1.2 實(shí)驗(yàn)儀器82
• 1.3 實(shí)驗(yàn)溶液的配置82
• 1.4 實(shí)驗(yàn)方法82-83
• 1.5 統(tǒng)計(jì)分析83-84
• 2 結(jié)果84-93
• 2.1 各組細(xì)胞鈣含量及ALP活性測(cè)定84
• 2.2 平滑肌細(xì)胞凋亡84-87
• 2.3 脂聯(lián)素對(duì)平滑肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、凋亡相關(guān)指標(biāo)mRNA表達(dá)的影響87-88
• 2.4 脂聯(lián)素對(duì)平滑肌細(xì)胞鈣化相關(guān)指標(biāo)mRNA表達(dá)的影響88-89
• 2.5 脂聯(lián)素對(duì)平滑肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、凋亡相關(guān)指標(biāo)蛋白表達(dá)的影響89-91
• 2.6 脂聯(lián)素對(duì)平滑肌細(xì)胞鈣化相關(guān)指標(biāo)蛋白表達(dá)的影響91-93
• 3 討論93-96
• 4 結(jié)論96-97
• 參考文獻(xiàn)97-100
• 全文總結(jié)100-101
• 綜述101-111
• 參考文獻(xiàn)106-111
• 致謝111-112
• 在學(xué)期間承擔(dān)/參與的科研課題與研究成果112-113
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷113

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 ;血管鈣化轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展研討會(huì)第一輪通知[J];中國(guó)病理生理雜志;2011年04期

2 ;血管鈣化轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展研討會(huì)第二輪通知[J];生理科學(xué)進(jìn)展;2011年03期

3 張曉敏;湯日寧;劉必成;;血管鈣化相關(guān)抑制因子的研究進(jìn)展[J];中華高血壓雜志;2013年03期

4 邵文;李書(shū)國(guó);;血管平滑肌細(xì)胞與血管鈣化機(jī)制的研究進(jìn)展[J];醫(yī)學(xué)綜述;2013年16期

5 江太發(fā);;血管鈣化也危險(xiǎn)[J];山西老年;2011年02期

6 張寶紅,杜軍保;血管鈣化的調(diào)節(jié)機(jī)制[J];心血管病學(xué)進(jìn)展;2003年03期

7 楊英;血管鈣化[J];內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2004年02期

8 楊曉玲,曹軍;血管鈣化的分子機(jī)制[J];寧夏醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2005年04期

9 闕利亞;侯蘭;劉梅瑩;;終末期腎功能衰竭患者血管鈣化發(fā)生事件分析[J];中國(guó)熱帶醫(yī)學(xué);2007年03期

10 張訓(xùn);;血液透析患者血管鈣化的防治[J];中國(guó)血液凈化;2007年05期

中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 王莉;丁涵露;;血管鈣化與鈣磷[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2010學(xué)術(shù)年會(huì)專題講座匯編[C];2010年

2 齊永芬;唐朝樞;;血管鈣化發(fā)病機(jī)制研究新進(jìn)展[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十三次全國(guó)心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議專題報(bào)告專輯[C];2011年

3 張訓(xùn);;慢性腎臟病病人的血管鈣化[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2006年學(xué)術(shù)年會(huì)專題講座[C];2006年

4 游懷舟;丁峰;楊海春;顧勇;林善錟;;尿毒癥患者體內(nèi)高級(jí)蛋白氧化產(chǎn)物對(duì)血管鈣化的作用及其機(jī)制探討[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2006年學(xué)術(shù)年會(huì)論文集[C];2006年

5 孫文學(xué);劉毅;阮吉;徐玉蘭;;雌激素對(duì)大鼠血管鈣化消退影響的研究[A];2012年浙江省腎臟病學(xué)術(shù)年會(huì)論文集[C];2012年

6 劉毅;;慢性腎功能衰竭血管鈣化防治研究進(jìn)展[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第11屆全國(guó)內(nèi)科學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2007年

7 王中群;;尿毒癥大鼠血管鈣化的實(shí)驗(yàn)研究[A];中國(guó)微循環(huán)學(xué)會(huì)2011年全國(guó)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2011年

8 李開(kāi)龍;王燕;李柱宏;陳菁;林利容;李開(kāi)斌;何婭妮;;他汀類藥物對(duì)維持性血透患者血管鈣化的影響[A];西南地區(qū)第12屆腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議暨貴州省醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2012年學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2012年

9 李開(kāi)龍;何婭妮;王惠明;蘇楠;詹俊;趙玲;陳林;;維持性血透患者外周血成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23水平與血管鈣化關(guān)系的研究[A];第十一屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

10 江瑛;王梅;;高磷與慢性腎衰竭大鼠血管鈣化的關(guān)系研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2006年學(xué)術(shù)年會(huì)論文集[C];2006年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前7條

1 魯燕;脂聯(lián)素在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致血管鈣化過(guò)程中的作用及其機(jī)制[D];山西醫(yī)科大學(xué);2015年

2 游懷舟;高級(jí)蛋白氧化產(chǎn)物在血管鈣化中的作用及其機(jī)制探討[D];復(fù)旦大學(xué);2007年

3 張萍;高磷和慢性炎癥對(duì)血管平滑肌細(xì)胞鈣化的影響及相關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制的研究[D];浙江大學(xué);2004年

4 王寧寧;尿毒癥患者血管鈣化的組織學(xué)研究及相關(guān)分子機(jī)制的探討[D];南京醫(yī)科大學(xué);2006年

5 劉立新;體外血管鈣化與細(xì)胞增殖的關(guān)系及其氟伐他汀對(duì)鈣化影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2003年

6 趙安菊;血管鈣化相關(guān)因子在糖尿病鼠腎小動(dòng)脈中的表達(dá)及其與血管內(nèi)膜/中膜增厚關(guān)系的初步探討[D];四川大學(xué);2007年

7 張靜;KLF5介導(dǎo)高磷誘導(dǎo)的Runx2表達(dá)和血管平滑肌細(xì)胞成骨樣分化[D];河北醫(yī)科大學(xué);2014年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 劉國(guó)棟;白藜蘆醇抑制維生素D3和尼古丁誘導(dǎo)大鼠血管鈣化的作用及機(jī)制研究[D];中國(guó)人民解放軍醫(yī)學(xué)院;2015年

2 靳晶晶;鎂通過(guò)調(diào)節(jié)鈣化相關(guān)因子的表達(dá)抑制血管鈣化[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

3 楊銳;硫化氫抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激改善大鼠主動(dòng)脈血管鈣化[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 張正楊;鉀離子抗血管鈣化的分子機(jī)制研究[D];川北醫(yī)學(xué)院;2014年

5 閆鐵昆;終末期腎病患者橈動(dòng)脈局部醛固酮—鹽皮質(zhì)激素受體活性改變及其與血管鈣化的關(guān)系[D];天津醫(yī)科大學(xué);2009年

6 陳晶晶;C-型利鈉利尿肽抑制血管鈣化的作用及機(jī)制研究[D];南華大學(xué);2008年

7 李相;終末期腎臟疾病血管鈣化多因素關(guān)聯(lián)性分析[D];吉林大學(xué);2012年

8 張旭升;血管鈣化大鼠尾加壓素Ⅱ及其受體表達(dá)的變化[D];汕頭大學(xué);2008年

9 辛花平;骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞加重血管鈣化的機(jī)制研究[D];華中科技大學(xué);2013年

10 李鑫宇;新型雙膦酸鹽抑制5/6腎切除大鼠血管鈣化的療效觀察[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2012年

  本文關(guān)鍵詞：脂聯(lián)素在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致血管鈣化過(guò)程中的作用及其機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：318271