本文關(guān)鍵詞：MicroRNA-206對(duì)實(shí)驗(yàn)性心房顫動(dòng)犬心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)的影響及機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：心房顫動(dòng)(房顫,AF)是最嚴(yán)重的心房電活動(dòng)紊亂,具有較高的致殘率與死亡率,其發(fā)病率逐年增高,嚴(yán)重影響了患者的健康狀況與生活質(zhì)量,帶來(lái)了沉重的社會(huì)負(fù)擔(dān),但發(fā)生機(jī)制仍不十分明了。早在1995年,就有研究發(fā)現(xiàn)心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)與電重構(gòu)在房顫的發(fā)生與維持中具有重要作用。近來(lái),心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu),即心臟交感與迷走神經(jīng)的再生與不均一分布,被證實(shí)為房顫的重要發(fā)病機(jī)制。心臟神經(jīng)支配主要涉及心臟外在自主神經(jīng)系統(tǒng)及內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)。前者由腦、脊髓與心臟神經(jīng)叢(GP)之前的神經(jīng)纖維構(gòu)成；后者則由心臟表面的神經(jīng)叢及其神經(jīng)纖維構(gòu)成。神經(jīng)叢實(shí)際上是交感與迷走神經(jīng)末梢在心臟表面的“集散地”,在心臟表面被心臟脂肪墊所包繞,其神經(jīng)分布比心房的其他部位更加密集。在哺乳動(dòng)物,心臟主要神經(jīng)叢均位于肺靜脈根部,分別稱為上左、下左、前右與下右神經(jīng)叢。心房以及肺靜脈周?chē)纳窠?jīng)重構(gòu)已有報(bào)道,但是神經(jīng)叢及其周?chē)纳窠?jīng)重構(gòu)現(xiàn)象以及分子生物學(xué)機(jī)制還不明了。MicroRNA(miRNA)是生物體內(nèi)一類(lèi)較短的內(nèi)源性非編碼小分子RNA,在轉(zhuǎn)錄后水平對(duì)基因表達(dá)進(jìn)行負(fù)調(diào)控,參與多種疾病的發(fā)病機(jī)制,如神經(jīng)退行性疾病、多種代謝性疾病及心血管系統(tǒng)疾病等。大量證據(jù)表明,多種miRNA參與房顫的心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)與電重構(gòu)的發(fā)病過(guò)程,并在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病中扮演重要角色。研究顯示心臟外在自主神經(jīng)系統(tǒng)有特定的miRNA表達(dá)譜,而心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)是否有miRNA的不同程度表達(dá),及對(duì)房顫的發(fā)生與發(fā)展有何作用,至今仍無(wú)具體研究結(jié)論。本研究旨在探討快速右心房起搏后犬的心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu),并從miRNAs的角度研究自主神經(jīng)的重構(gòu)的分子機(jī)制,為房顫的治療提供理論依據(jù),主要包括兩個(gè)部分：第一部分：實(shí)驗(yàn)性房顫犬心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)及miRNA表達(dá)譜的研究研究目的越來(lái)越多的證據(jù)顯示,心臟神經(jīng)重構(gòu)為房顫的重要發(fā)病機(jī)制,但心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng),尤其是神經(jīng)叢的神經(jīng)重構(gòu)是否能誘發(fā)并維持房顫,以及房顫內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)中miRNAs的表達(dá)變化及潛在作用機(jī)制仍不明了。本實(shí)驗(yàn)旨在探討持續(xù)性快速右心房起搏后犬上左神經(jīng)叢(SLGP)是否發(fā)生神經(jīng)重構(gòu),并采用高通量測(cè)序方法篩選房顫犬心臟SLGP中明顯變化的miRNA,從niRNA的角度揭示心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)的分子機(jī)制,為房顫的防治提供理論依據(jù)。材料與方法1、房顫犬模型制作健康成年雜種犬12只,雌雄不拘,被隨機(jī)分成兩組,分別為對(duì)照組與心房快速起搏組(A-TP)。A-TP組以400次／分持續(xù)右心房起搏4周。2、心臟電生理指標(biāo)的檢測(cè)起搏結(jié)束后,開(kāi)胸,測(cè)定左心房后壁上左神經(jīng)叢附近的心房有效不應(yīng)期(AERP)。 AERP定義為不引起心房激動(dòng)的最長(zhǎng)S1S2間期。房顫由高頻刺激誘發(fā),成功的房顫的誘導(dǎo)定義為持續(xù)快速不規(guī)則的心房率超過(guò)30秒。然后,取左上脂肪墊(LSFP)及其周?chē)?.5厘米的心房組織。3、免疫組化分析對(duì)神經(jīng)相關(guān)分子指標(biāo)進(jìn)行免疫組化染色,包括：酪氨酸羥化酶(TH,交感神經(jīng)的標(biāo)志物)與乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶(ChAT,副交感神經(jīng)的標(biāo)志物),計(jì)算對(duì)照組與起搏組的神經(jīng)密度,來(lái)反映神經(jīng)重構(gòu)現(xiàn)象。4、高通量測(cè)序應(yīng)用Illumina HiSeq二代測(cè)序系統(tǒng)對(duì)miRNA進(jìn)行高通量測(cè)序,與犬miRNA數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行全基因組比較,鑒定犬心臟脂肪墊中miRNA的差異表達(dá)。并應(yīng)用qRT-PCR方法,對(duì)測(cè)序結(jié)果進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果在右心房快速起搏組中,心房有效不應(yīng)期明顯縮短,TH、ChAT陽(yáng)性的神經(jīng)密度均明顯上升。對(duì)兩組進(jìn)行測(cè)序后,總共檢測(cè)到241種miRNA表達(dá),其中16種miRNAs的表達(dá)有顯著差異。6種miRNA的表達(dá)明顯上調(diào),包括miR-206,miR-208b, miR-21, miR-224, miR-451, miR-450b,另10種miRNA的表達(dá)明顯下調(diào),包括miR-129, miR-138a, miR-34c, miR-7, miR-449, miR-205, miR-203, miR-137, miR-124, miR-202。qRT-PCR結(jié)果表明miR-206, miR-224, miR-137與miR-203的差異表達(dá)與測(cè)序結(jié)果相符。結(jié)論實(shí)驗(yàn)性房顫犬模型中,在心臟上左神經(jīng)叢部位,發(fā)生明顯的神經(jīng)重構(gòu)現(xiàn)象,高通量測(cè)序篩選出多種miRNA的差異表達(dá),差異表的miRNAs可能參與房顫內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)。創(chuàng)新性1.應(yīng)用犬制作快速心房起搏動(dòng)物模型,并觀察犬心臟神經(jīng)叢的神經(jīng)重構(gòu)現(xiàn)象。2.應(yīng)用高通量測(cè)序檢測(cè)心房快速起搏犬心臟神經(jīng)叢中miRNAs的表達(dá)變化,從miRNA的角度探討心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)。第二部分：MicroRNA-206通過(guò)調(diào)節(jié)SOD1的表達(dá)促進(jìn)房頗心臟自主神經(jīng)重構(gòu)的機(jī)制研究研究目的先前的研究發(fā)現(xiàn),miR-206在中樞神經(jīng)系統(tǒng)及外周神經(jīng)系統(tǒng)均有特異表達(dá),且在神經(jīng)損傷后促進(jìn)神經(jīng)再生,而在心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)中的表達(dá)及作用還不明了。本實(shí)驗(yàn)選取高通量測(cè)序右心房快速起搏犬中差異表達(dá)明顯的miR-206,采用慢病毒感染、免疫組化及多種分子生物學(xué)手段,通過(guò)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)及體外試驗(yàn)來(lái)研究miR-206對(duì)心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)的影響,揭示miR-206對(duì)靶基因及其對(duì)下游通路的調(diào)控機(jī)制。材料與方法1、實(shí)驗(yàn)分組及慢病毒的感染在動(dòng)物水平,選取30只雜種犬,隨機(jī)分為5組。分組如下：1)慢病毒對(duì)照組：不起博,在LSFP中感染陰性對(duì)照慢病毒2周；2)起搏組(n=6),快速右房起搏后,犬心臟LSFP內(nèi)注射陰性對(duì)照慢病毒2周；3)A-TP+miR-206過(guò)表達(dá)組：起博4周后,在LSFP中感染miR-206過(guò)表達(dá)的慢病毒2周;4)A-TP+miR-206沉默組：起博4周后,在LSFP中感染miR-206沉默的慢病毒2周；5)miR-206過(guò)表達(dá)組：不起博,僅在犬的LSFP中感染miR-206過(guò)表達(dá)的慢病毒2周。在細(xì)胞水平,分離對(duì)照組犬心房LSFP及其附近0.5厘米內(nèi)的心肌細(xì)胞,應(yīng)用輔加10%的胎牛血清與雙抗的DMEM進(jìn)行原代心肌細(xì)胞培養(yǎng)。miR-206過(guò)表達(dá)、沉默及超氧化物歧化酶(SOD1)基因沉默的慢病毒分別感染各組細(xì)胞48小時(shí),陰性對(duì)照慢病毒感染對(duì)照慢病毒組。2、AERP的檢測(cè)及房顫的誘導(dǎo)通過(guò)多通道程序刺激儀分別對(duì)照組、起搏組、起搏+感染組進(jìn)行電生理檢查,測(cè)定左心房LSFP附近的AERP。應(yīng)用高頻刺激誘導(dǎo)房顫。3、免疫組化分析與Western Blot對(duì)神經(jīng)相關(guān)分子指標(biāo)進(jìn)行免疫組化染色,包括：蛋白基因產(chǎn)物9.5(PGP9.5,神經(jīng)元及神經(jīng)纖維生長(zhǎng)的標(biāo)記物)、TH與ChAT,計(jì)算交感與迷走神經(jīng)的密度。應(yīng)用Western Blot方法檢測(cè)SOD1與GAPDH的蛋白表達(dá)水平。4、熒光素酶分析報(bào)告構(gòu)建預(yù)測(cè)的靶基因SOD1的3'-UTR端野生型及miR-206的結(jié)合位點(diǎn)缺失型熒光素酶載體。用雙熒光素報(bào)告分析系統(tǒng)來(lái)檢測(cè)熒光素酶活性,用于驗(yàn)證SOD1基因?yàn)閙iR-206的靶基因。5、ROS的檢測(cè)應(yīng)用活性氧(ROS)敏感的2’,7’-二氯熒光乙酰乙酸鹽(DCF-DA)檢測(cè)細(xì)胞中ROS的水平。DCF熒光的水平可反映ROS的濃度。在動(dòng)物組織中,在488nm的可見(jiàn)光下檢測(cè)DCF的熒光水平。6、miR-206下游基因的芯片分析取感染miR-206的過(guò)表達(dá)組與陰性對(duì)照組的組織標(biāo)本,應(yīng)用表達(dá)譜芯片進(jìn)行篩選miR-206的下游基因,并行GO分析以及KEGG通路分析來(lái)定義下游基因的生物學(xué)功能。應(yīng)用qRT-PCR方法來(lái)驗(yàn)證分析結(jié)果。結(jié)果1、miR-206的表達(dá)上調(diào)促進(jìn)心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)并易化房顫的發(fā)生(1)A-TP組犬的AERP明顯縮短,而A-TP基礎(chǔ)上miR-206的表達(dá)上調(diào)進(jìn)一步使AERP縮短,并使房顫的誘發(fā)性增加,而沉默miR-206使AERP延長(zhǎng)。(2)miR-206的過(guò)表達(dá)與A-TP均使PGP9.5、TH、ChAT陽(yáng)性的神經(jīng)密度明顯上升,而miR-206的表達(dá)下降使以上神經(jīng)密度明顯下降。(3)miR-206的過(guò)表達(dá)會(huì)引起pGL3-SOD1-UTR-野生型細(xì)胞熒光素酶活性的顯著降低,SOD1基因的3'UTR區(qū)的缺失可以抑制上述熒光素酶活性的降低,說(shuō)明SOD1的3'UTR區(qū)域中包含miR-206的結(jié)合位點(diǎn)。驗(yàn)證了SOD1是miR-206的靶基因。(4)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示miR-206的過(guò)表達(dá)可減少SOD1的表達(dá)至對(duì)照組的48%,A-TP組中SOD1的表達(dá)降至對(duì)照組的39%,而A-TP后的miR-206的表達(dá)上調(diào)使SOD1下降至A-TP組的34%,說(shuō)明miR-206負(fù)調(diào)控SOD1。(5)體外實(shí)驗(yàn)中,miR-206的過(guò)表達(dá)使ROS水平增加了近2倍,miR-206的沉默明顯降低了ROS水平至對(duì)照組的50%。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,獲得了相似的結(jié)果,miR-206過(guò)表達(dá)的犬中ROS水平上升至1.6倍,A-TP組中ROS水平也有明顯增加,A-TP后miR-206過(guò)表達(dá)使ROS水平增加更明顯。通過(guò)沉默SOD1基因,ROS水平上升至1.4倍,且miR-206沉默介導(dǎo)的ROS水平的下降可被SOD1基因的沉默逆轉(zhuǎn)。驗(yàn)證了miR-206通過(guò)調(diào)節(jié)SOD1的表達(dá)來(lái)調(diào)控ROS的水平。2、miR-206調(diào)節(jié)下游多種mRNA的表達(dá)芯片分析顯示miR-206過(guò)表達(dá)后,有1254種mRNA顯示表達(dá)差異2倍以上。GO分析及KEGG通路分析表明這些mRNA涉及到神經(jīng)系統(tǒng)以及心血管系統(tǒng)等多條信號(hào)通路,顯示miR-206通過(guò)多條信號(hào)通路影響心臟自主神經(jīng)重構(gòu)過(guò)程。結(jié)論在房顫的自主神經(jīng)重構(gòu)過(guò)程中,miR-206通過(guò)促進(jìn)心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)進(jìn)而影響心臟電生理特性的改變來(lái)誘發(fā)房顫。其潛在的機(jī)制可能與miR-206調(diào)節(jié)靶基因SODl的表達(dá),后者進(jìn)一步增加ROS水平以及調(diào)控多條下游信號(hào)通路有關(guān)。創(chuàng)新性1.制作快速心房起搏犬模型,并檢測(cè)miR-206在心臟神經(jīng)叢中的表達(dá)變化及對(duì)神經(jīng)重構(gòu)的影響；2.心臟脂肪墊內(nèi)活體注射miR-206過(guò)表達(dá)及沉默慢病毒,研究miR-206通過(guò)調(diào)控靶基因SOD1及下游信號(hào)通路來(lái)影響心臟自主神經(jīng)重構(gòu)的作用機(jī)制。
【關(guān)鍵詞】：心房顫動(dòng) 內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu) miRNAs 高通量測(cè)序 心房纖顫 心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu) miR-206 SOD1 ROS
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R541.75
【目錄】：

• 中文摘要8-14
• 英文摘要14-21
• 符號(hào)說(shuō)明21-23
• 引言23-24
• 第一部分 實(shí)驗(yàn)性房顫犬心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)及miRNA表達(dá)譜的研究24-48
• 前言24-27
• 材料與方法27-34
• 結(jié)果34-38
• 討論38-41
• 小結(jié)41-42
• 參考文獻(xiàn)42-48
• 第二部分 MicroRNA-206通過(guò)調(diào)節(jié)SOD1的表達(dá)促進(jìn)房顫心臟自主神經(jīng)重構(gòu)的機(jī)制研究48-84
• 前言48-49
• 材料與方法49-63
• 結(jié)果63-76
• 討論76-79
• 小結(jié)79-80
• 參考文獻(xiàn)80-84
• 系統(tǒng)綜述 心臟去自主神經(jīng)治療對(duì)心房顫動(dòng)的療效研究-薈萃分析84-103
• 摘要84-85
• 前言85-86
• 方法86-89
• 結(jié)果89-94
• 討論94-96
• 小結(jié)96-97
• 附表97-99
• 參考文獻(xiàn)99-103
• 致謝103-104
• 攻讀學(xué)位期間論文發(fā)表情況和課題題目104-106
• 學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表106-107
• 英文論文Ⅰ107-130
• 英文論文Ⅱ130-149

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10 通訊員 李靜 記者 胡德榮;房顫發(fā)生機(jī)制研究取得進(jìn)展[N];健康報(bào);2012年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 張玉嬌;MicroRNA-206對(duì)實(shí)驗(yàn)性心房顫動(dòng)犬心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)的影響及機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2015年

2 楊倩;心耳尖部房速的特點(diǎn)及消融結(jié)果和肺靜脈解剖與心房顫動(dòng)的關(guān)系[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2012年

3 高崇瀚;心房顫動(dòng)的神經(jīng)機(jī)制研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2011年

4 侯允天;心房間傳導(dǎo)通道作為射頻消融治療心房顫動(dòng)關(guān)鍵點(diǎn)的研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2001年

5 余鋰鐳;內(nèi)源性心臟自主神經(jīng)調(diào)控在心房顫動(dòng)中的研究[D];武漢大學(xué);2011年

6 王春;氧應(yīng)激狀態(tài)與心房kv1.5通道表達(dá)及功能改變?cè)谛姆款潉?dòng)發(fā)生機(jī)制中的作用[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2007年

7 杜新平;增齡與心房顫動(dòng)關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2005年

8 孫奇;計(jì)算機(jī)仿真技術(shù)在增齡相關(guān)性心房顫動(dòng)電生理機(jī)制研究中的應(yīng)用[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2008年

9 單兆亮;山羊心房顫動(dòng)在由陣發(fā)性轉(zhuǎn)為持續(xù)性過(guò)程中電生理改變的分析[D];中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2005年

10 王曼;鹽酸關(guān)附甲素在犬迷走神經(jīng)性心房顫動(dòng)模型及對(duì)豚鼠離體心房肌動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期的作用[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2007年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 康琨鵬;房顫患者上游治療與腦卒中關(guān)系的研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

2 趙鳳娟;烏頭堿誘導(dǎo)的心房顫動(dòng)對(duì)內(nèi)皮素-1分泌及其受體表達(dá)的影響[D];延邊大學(xué);2015年

3 周賀民;β3腎上腺素能受體與心房顫動(dòng)能量代謝研究[D];新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院;2015年

4 張猛;MicroRNA-21對(duì)心房顫動(dòng)心肌纖維化及心肌成纖維細(xì)胞增殖的調(diào)控作用機(jī)制研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

5 張伶俐;基質(zhì)金屬蛋白酶及其組織抑制劑對(duì)心房顫動(dòng)的影響：meta分析[D];山東大學(xué);2015年

6 張凱;同期射頻消觸改良迷宮Ⅲ術(shù)+心臟神經(jīng)節(jié)叢消融術(shù)與單純射頻消觸改良迷宮Ⅲ術(shù)治療合并風(fēng)濕性二尖瓣病變的心房顫動(dòng)比較[D];山東大學(xué);2015年

7 趙鑫;心房顫動(dòng)的外科治療進(jìn)展[D];河北醫(yī)科大學(xué);2009年

8 付莉;心房顫動(dòng)的研究現(xiàn)狀[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2005年

9 亓西美;速度向量成像技術(shù)對(duì)心房顫動(dòng)心房功能的研究[D];泰山醫(yī)學(xué)院;2012年

10 金國(guó)棟;亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥與心房顫動(dòng)的相關(guān)性研究[D];浙江大學(xué);2003年

  本文關(guān)鍵詞：MicroRNA-206對(duì)實(shí)驗(yàn)性心房顫動(dòng)犬心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)的影響及機(jī)制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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