發(fā)布時間：2017-03-31 10:02

  本文關(guān)鍵詞：異丙酚對心臟收縮功能的抑制作用及其對巨噬細(xì)胞分泌功能調(diào)節(jié)的機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究背景在臨床麻醉過程中,不同麻醉藥物的使用,患者會有不同程度的劑量依賴性的循環(huán)抑制效應(yīng),主要通過降低心肌收縮力引起心輸出量減少而導(dǎo)致血壓下降(嚴(yán)重者甚至引發(fā)休克),造成心腦肝腎等重要臟器的血液灌注減少,損害其功能。麻醉醫(yī)生逐漸認(rèn)識到,這對手術(shù)患者,尤其是對合并有高血壓、冠心病、腦血管病、糖尿病等疾患的手術(shù)患者可能造成嚴(yán)重的器官功能損害。鈣離子在心肌收縮過程起著至關(guān)重要的作用,心肌細(xì)胞膜去極化后,心肌細(xì)胞膜上的L-型鈣通道開放引起Ca2十內(nèi)流,這些Ca2+作用于肌質(zhì)網(wǎng)上的雷諾停受體(ryanodine receptor, RyR,其本身就是鈣通道)引起鈣誘導(dǎo)的鈣釋放,Ca2+與肌鈣蛋白C (cTnC)的亞基結(jié)合后,促使粗細(xì)肌絲相互滑動,心肌細(xì)胞收縮。異丙酚,又名丙泊酚,是臨床上常用的靜脈麻醉藥,具有蘇醒迅速而完全,持續(xù)輸注無蓄積等特點(diǎn),除了常規(guī)的鎮(zhèn)靜、催眠外,目前認(rèn)為,異丙酚還具有一定的循環(huán)系統(tǒng)的抑制作用,臨床麻醉過程及部分基礎(chǔ)研究都表明,異丙酚可以抑制心輸出量及心肌收縮。本研究則采用急性分離心肌trabeculae的方法,可以完整地保存trabeculae肌條的活性,同時檢測不同異丙酚對trabeculae肌條收縮力所對應(yīng)的細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,系統(tǒng)地闡明不同濃度的異丙酚(主要是臨床濃度)負(fù)性肌力作用的可能機(jī)制。除了異丙酚對心臟收縮功能的抑制作用,在臨床心外科麻醉及研究中,我們還發(fā)現(xiàn),異丙酚的應(yīng)用可以顯著降低患者血液中腫瘤壞死因子-a (TNF-a)和白介素-6(IL-6)的含量,抑制患者心臟手術(shù)過程中的免疫反應(yīng),影響患者的預(yù)后,這提示我們麻醉與機(jī)體免疫功能之間的關(guān)系。巨噬細(xì)胞是一種重要的免疫細(xì)胞,可以在很多方面對機(jī)體實(shí)施保護(hù)作用。NADPH氧化酶系(NOXs)是一類過氧化物酶,廣泛存在免疫細(xì)胞內(nèi),其催化產(chǎn)物ROS參與機(jī)體防御和信息傳遞等許多生理過程,NADPH氧化酶是由LPS誘導(dǎo)的催化巨噬細(xì)胞分泌ROS的主要酶,作為固有免疫的一部分,消滅侵入機(jī)體的外來病原體。ROS在調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞功能方面起著重要作用,而NADPH氧化酶是細(xì)胞內(nèi)ROS的主要來源,可知NADPH氧化酶也是調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子功能的重要因素。以往的研究多集中于異丙酚對胞內(nèi)ROS含量的影響,而對于異丙酚如何降低細(xì)胞內(nèi)ROS的具體機(jī)制尚未闡明。本研究以RAW264.7巨噬細(xì)胞系為研究對象,研究LPS刺激時,異丙酚抑制巨噬細(xì)胞分泌TNF-α和IL-6的具體機(jī)制。首先,通過Elisa檢測異丙酚對巨噬細(xì)胞TNF-α和IL-6釋放的影響,并用Western Blot檢測NF-κB的磷酸化,接著通過DHE染色技術(shù),直觀的反映出異丙酚對ROS含量的影響,最終通過對NADPH氧化酶的活性和含量的檢測,將我們的研究集中于異丙酚對LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞內(nèi)NOX2/ROS/NF-κB信號通路上。第一部分 心肌肌絲鈣離子敏感性在異丙酚抑制心肌收縮力中的機(jī)制研究目的本研究則采用急性分離心肌trabeculae的方法,可以完整地保存trabeculae肌條的活性,同時檢測不同trabeculae肌條收縮力所對應(yīng)的細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,系統(tǒng)地闡明不同濃度的異丙酚(主要是臨床濃度)負(fù)性肌力的作用的可能機(jī)制。方法1. Trebaculae肌條的分離及懸掛選取成年清潔級健康BrownNorway大鼠,開胸,取心臟,在顯微鏡下,沿右心室三尖瓣環(huán)側(cè)尋找合適的Trebeculae肌肉,將Trebeculae肌條分離下來。將分離好的肌條小心的掛到肌張力測定器上(掛肌條過程中盡量不要觸碰肌肉,以免損傷肌條功能),掛上后,拉伸肌條,先將肌條拉至一定初長度,溶液中鈣離子濃度維持在1.0 mM,刺激強(qiáng)度0.5Hz,穩(wěn)定30mins后,調(diào)整肌條至最適初長度。2. Trebeculae肌條內(nèi)鈣離子濃度的檢測用微電極拉制儀拉出玻璃微電極,將微電極瞬間劃入Trebeculae肌條內(nèi),通過變換不同激發(fā)波長(340nm/380nm)觀察熒光染料的注射情況。注射完成后,打開刺激儀,Fura-2熒光染料通過細(xì)胞間的縫隙連接,均勻的擴(kuò)散至整個肌條。穩(wěn)定20mins后,分別激發(fā)340nm和3801nm兩種波長,記錄熒光強(qiáng)度。3. Trebeculae肌條持續(xù)收縮狀態(tài)的激發(fā)加入Ryanodine(雷諾定)至Trebeculae肌條perfusion溶液中,分別在不同鈣離子濃度,刺激頻率10 Hz的強(qiáng)度下,激發(fā)Trebeculae肌條的持續(xù)收縮狀態(tài),測定不同濃度細(xì)胞外鈣離子所對應(yīng)的Trebeculae肌條收縮力及相應(yīng)的肌條內(nèi)鈣離子濃度。4. Trebeculae肌絲持續(xù)收縮狀態(tài)的激發(fā)Trebeculae肌條持續(xù)收縮狀態(tài)激發(fā)實(shí)驗(yàn)完成后,停止灌注,向肌張力測定器內(nèi)加入1% Triton X-100。用relaxing solution沖洗幾次,按照activating solution溶液激活濃度梯度,在不同濃度鈣離子的activating solution下,記錄肌絲的收縮力。5.肌絲橫橋Mg2+-ATPase功能的檢測(1)活性心肌肌絲的制備選取成年清潔級健康BrownNorway大鼠,開胸,取心臟,在4℃冷室內(nèi)將心臟置于冷飽和氧的無鈣臺氏液中用眼科剪進(jìn)行修剪。將心臟分裝于離心管內(nèi),15000轉(zhuǎn)離心15mins,棄掉上清,分別加入標(biāo)準(zhǔn)液和10%的Triton X-100,冰上靜置45mins后,15000轉(zhuǎn)離心15mins,棄掉上清,再分別加入2ml的標(biāo)準(zhǔn)液,15000轉(zhuǎn)離心15mins,棄掉上清,此時,四個離心管中加入250μL的標(biāo)準(zhǔn)液,將沉淀與標(biāo)準(zhǔn)液充分混勻后,移入一個離心管中,制備成1ml保有正常活性的心肌肌絲。(2)肌絲橫橋Mg2+-ATPase功能的檢測取96孔板,依照鈣離子濃度梯度加入EGTA+Ca2+溶液作為Mg2+-ATPase反應(yīng)的底物,最后加入HPLC水作為對照組,向EGTA/Ca2+溶液中加入肌絲40μL,充分混勻,蓋上96孔板的蓋子,于31℃在PCR儀上預(yù)孵育10mins,用12頭的聯(lián)排槍向肌絲/EGTA溶液中加入20μL 7mM的ATP,充分混勻,孵育10mins,后加入100μL終止液,移至室溫,1 Omins后,加入100μL顯色液,靜置30mins后,在650nm的分光光度儀下,檢測Mg2+-ATPase的反應(yīng)情況,通過標(biāo)準(zhǔn)曲線得出麻醉藥對肌絲Mg2+-ATPase功能的作用。結(jié)果1.異丙酚改變Trebeculae肌條收縮力但沒有影響肌條內(nèi)鈣離子濃度加入不同濃度異丙酚,10min后發(fā)現(xiàn),隨著異丙酚濃度的升高,心肌Trebeculae肌條的收縮力也逐步降低,與此同時,本研究通過檢測Trebeculae肌條內(nèi)鈣離子濃度的變化,發(fā)現(xiàn),臨床濃度的異丙酚并沒有降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度,而高濃度的異丙酚則顯著降低肌條內(nèi)鈣離子濃度。2.異丙酚影響全細(xì)胞功能狀態(tài)下Trebeculae肌條的持續(xù)收縮力對照組中,隨著肌條內(nèi)鈣離子濃度的升高,心肌收縮力顯著上升,于50μM的異丙酚預(yù)處理后發(fā)現(xiàn),隨著肌條內(nèi)鈣離子濃度的升高,同對照組相比,心肌收縮力顯著降低。與對照組相比,異丙酚組全細(xì)胞功能狀態(tài)下,其最大收縮力與50%收縮力時對應(yīng)的鈣離子濃度都顯著升高,兩曲線趨勢沒有變化,但伴隨著曲線整體右移,說明心肌對鈣離子的敏感性明顯降低。3.異丙酚對心肌肌絲的收縮作用對照組中,隨著肌條內(nèi)鈣離子濃度的升高,心肌收縮力顯著上升。50μM的異丙酚預(yù)處理30mins后發(fā)現(xiàn),隨著肌條內(nèi)鈣離子濃度的升高,同對照組相比,心肌收縮力顯著降低。心肌肌絲對鈣離子敏感性顯著降低。4.異丙酚影響肌絲橫橋Mg2+-ATPase的活性對照組中,隨著肌條內(nèi)鈣離子濃度的升高,心肌收縮力顯著上升,50μM的異丙酚預(yù)處理后發(fā)現(xiàn),隨著肌條內(nèi)鈣離子濃度的升高,同對照組相比,Mg2+-ATPase的活性顯著降低。結(jié)論臨床劑量的異丙酚可以顯著抑制心肌收縮功能,上述作用與其降低心肌鈣離子敏感性相關(guān),異丙酚對心肌肌絲鈣離子敏感性的抑制作用介導(dǎo)了其降低心肌收縮功能的部分機(jī)制。第二部分 異丙酚抑制脂多糖誘導(dǎo)的,NADPH氧化酶調(diào)節(jié)的巨噬細(xì)胞腫瘤壞死因子-α和白介素-6的分泌目的本研究以RAW264.7巨噬細(xì)胞系為研究對象,研究LPS刺激時,異丙酚抑制巨噬細(xì)胞分泌TNF-a和IL-6的具體機(jī)制。首先,通過Elisa檢測異丙酚對巨噬細(xì)胞TNF-a和IL-6釋放的影響,并用Western Blot檢測NF-κB的磷酸化,接著通過DHE染色技術(shù),直觀的反映出異丙酚對ROS含量的影響,最終通過對NADPH氧化酶的活性和含量的檢測,將本研究集中于異丙酚對LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞內(nèi)NOX2/ROS/NF-κB信號通路上。方法1. RAW 264.7細(xì)胞的復(fù)蘇、換液及傳代將儲存于液氮的RAW264.7細(xì)胞復(fù)蘇,新鮮DMEM培養(yǎng)基呈紅色,培養(yǎng)基變黃,須更換培養(yǎng)液。待巨噬細(xì)胞鋪滿培養(yǎng)瓶,棄去瓶內(nèi)培養(yǎng)基,將細(xì)胞系分別接種于幾個新的培養(yǎng)瓶中繼續(xù)培養(yǎng),每2-3天傳代一次。2.細(xì)胞因TNF-α和IL-6子的測定將巨噬細(xì)胞接種于96孔板內(nèi),按照Elisa試劑盒(購于Endogen)的操作步驟,以空白調(diào)零,450nm波長依序測量各孔的吸光度(OD值),以O(shè)D值為縱坐標(biāo),標(biāo)準(zhǔn)品濃度為橫坐標(biāo),繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線,根據(jù)樣品的OD值可在標(biāo)準(zhǔn)曲線上查出其濃度,以表明異丙酚對巨噬細(xì)胞IL-6和TNF-α分泌的影響。3.實(shí)時熒光定量PCR (Q-PCR)檢測TNF-a和IL-6 mRNA的表達(dá)提取總RNA并合成cDNA,構(gòu)建TNF-α(?)IL-6的表達(dá)引物,實(shí)時熒光定量PCR (Q-PCR)檢測。4. Western Blot檢測巨噬細(xì)胞內(nèi)NF-κB和Akt的激活提取巨噬細(xì)胞的總蛋白,BCA試劑盒測定蛋白濃度,SDS-PAGE蛋白電泳檢測總蛋白及磷酸化蛋白。5.DHE染色法檢測巨噬細(xì)胞內(nèi)超氧化物的含量巨噬細(xì)胞分別用DMSO和50gM的異丙酚預(yù)處理40min,然后加入LPS(100ng/ml)至培養(yǎng)基中。在熒光顯微鏡下觀察巨噬細(xì)胞內(nèi)ROS含量變化。6. NADPH氧化酶活性的測定將巨噬細(xì)胞接種于24孔板內(nèi),過夜培養(yǎng)。分別用DMSO和50μM的異丙酚預(yù)處理40min,然后加入LPS至培養(yǎng)基中。設(shè)定好分光光度儀,設(shè)置空白對照孔,計算NADPH氧化酶的活性。7. Western Blot檢測異丙酚對巨噬細(xì)胞NADPH氧化酶表達(dá)的影響提取巨噬細(xì)胞的總蛋白,BCA試劑盒測定蛋白濃度,SDS-PAGE蛋白電泳檢測總蛋白及磷酸化蛋白。結(jié)果1.異丙酚影響LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞TNF-a和IL-6的分泌在未處理的巨噬細(xì)胞中,TNF-a和IL-6的含量很低,但加入LPS后,細(xì)胞因子的分泌量顯著增加,不同濃度的異丙酚(10,50, and 100μM)對巨噬細(xì)胞分泌功能的抑制作用也是隨著濃度的升高而增強(qiáng),分別降低了20.01±5.4%(P0.05),46.15±6.8%(P0.05)和61.53±10.2%(P0.05)。2.異丙酚影響LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞TNF-a和IL-6 mRNA的表達(dá)在未處理的巨噬細(xì)胞中,TNF-α和IL-6的mRNA表達(dá)量很低,加入LPS后,細(xì)胞因子TNF-a和IL-6的mRNA表達(dá)量顯著增加,臨床劑量(50μM)的異丙酚可以顯著抑制巨噬細(xì)胞mRNA的表達(dá),只加入異丙酚對巨噬細(xì)胞TNF-a和IL-6的mRNA表達(dá)沒有明顯影響。3.異丙酚影響LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞NF-κB和Akt的磷酸化在未處理的巨噬細(xì)胞中,NF-κB和Akt蛋白的磷酸化程度很低,加入LPS(100 ng/mL) 1h后,NF-κB和Akt蛋白的磷酸化程度明顯升高,而臨床劑量(50μM)的異丙酚可以顯著抑制巨噬細(xì)胞NF-κB和Akt蛋白的磷酸化,只加入異丙酚對巨噬細(xì)胞NF-κB和Akt蛋白的磷酸化沒有明顯影響。4. NF/κB抑制劑PDTC對LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞TNF-a和IL-6分泌及表達(dá)的影響在未處理的巨噬細(xì)胞中,巨噬細(xì)胞TNF-α和IL-6的分泌及表達(dá)程度很低,加入LPS (100 ng/mL) 1h后,TNF-a和IL-6的分泌及表達(dá)程度明顯升高,而用20μM的PDTC預(yù)處理1h后,可以顯著抑制巨噬細(xì)胞TNF-a和IL-6的分泌及表達(dá),只加入PDTC對巨噬細(xì)胞細(xì)胞因子的分泌及表達(dá)沒有明顯影響。5.異丙酚影響巨噬細(xì)胞內(nèi)超氧化物的產(chǎn)生在未處理的巨噬細(xì)胞中,巨噬細(xì)胞ROS的含量很低,加入LPS(100ng/mL) 40min后,ROS的含量明顯升高,而用50μM的異丙酚預(yù)處理40min后,可以顯著抑制巨噬細(xì)胞ROS的生成,只加入異丙酚對巨噬細(xì)胞ROS的生成沒有明顯影響。6.異丙酚影響NADPH氧化酶的活性在未處理的巨噬細(xì)胞中,巨噬細(xì)胞NADPH氧化酶的活性很低,加入LPS(100 ng/mL) 6h后,NADPH氧化酶的活性明顯升高,而用50μM的異丙酚預(yù)處理40min后,可以顯著抑制巨噬細(xì)胞NADPH氧化酶的活性,只加入異丙酚對巨噬細(xì)胞NADPH氧化酶的活性沒有明顯影響(見圖6)。7.異丙酚影響巨噬細(xì)胞NADPH氧化酶gp91phox和p47phox亞基的合成有研究證實(shí),異丙酚可以抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的NADPH氧化酶亞基的合成,本研究以上結(jié)果提示,異丙酚也極有可能抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)NADPH氧化酶的亞基,為證實(shí)此設(shè)想,我們通過Western Blot技術(shù)測定了巨噬細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵作用的三類亞基(p22phox亞基,gp91phox和p47phox)的含量變化。加入LPS (100 ng/mL) 8h后,NADPH氧化酶三類亞基的含量明顯升高,而用50μM的異丙酚預(yù)處理40min后,可以顯著抑制巨噬細(xì)胞NADPH氧化酶gp91phox和p47phox亞基的含量,而對p22phox亞基沒有明顯影響,只加入異丙酚對巨噬細(xì)胞NADPH氧化酶三類亞基的含量沒有明顯影響。結(jié)論異丙酚可以顯著抑制巨噬細(xì)胞細(xì)胞因子TNF-α和IL-6的分泌,異丙酚的上述作用與其對巨噬細(xì)胞內(nèi)ROS和NF-κB的活化抑制相關(guān),異丙酚通過抑制NADPH氧化酶活性及p47phox、gp91phox兩亞基表達(dá)介導(dǎo)巨噬細(xì)胞TNF-α和IL-6分泌的部分機(jī)制。
【關(guān)鍵詞】：異丙酚 心肌 心肌收縮力 鈣離子濃度 鈣離子敏感性 巨噬細(xì)胞 反應(yīng)性活性氧 TNF-α IL-6 NADPH氧化酶
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R614
【目錄】：

• 中文摘要6-15
• 英文摘要15-23
• 符號說明23-26
• 第一部分 心肌肌絲鈣離子敏感性在異丙酚抑制心肌收縮力中的機(jī)制研究26-56
• 前言26-28
• 材料與方法28-38
• 結(jié)果38-40
• 討論40-45
• 結(jié)論45-46
• 附圖46-50
• 參考文獻(xiàn)50-56
• 第二部分 異丙酚抑制脂多糖誘導(dǎo)的,NADPH氧化酶調(diào)節(jié)的巨噬細(xì)胞腫瘤壞死因子-α和白介素-6的分泌56-107
• 前言56-59
• 材料與方法59-72
• 結(jié)果72-75
• 討論75-86
• 結(jié)論86-87
• 附圖87-94
• 參考文獻(xiàn)94-107
• 致謝107-108
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文108-109
• 學(xué)位論文評閱及答辯情況表109-110
• 英文論文1110-129
• 英文論文2129-154

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10 記者 許琦敏;“鐵泵”蛋白幫助回收鐵元素[N];文匯報;2011年

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 周赤燕;巨噬細(xì)胞MsrA對動脈粥樣硬化的干預(yù)研究[D];武漢大學(xué);2013年

2 章桂忠;TIPE2蛋白調(diào)控細(xì)胞增殖和炎癥的機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2015年

3 張瑜;DKK1抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積及其相關(guān)分子機(jī)制[D];山東大學(xué);2015年

4 孟濤;異丙酚對心臟收縮功能的抑制作用及其對巨噬細(xì)胞分泌功能調(diào)節(jié)的機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2015年

5 周興;基于酵母微囊構(gòu)建新型口服巨噬細(xì)胞靶向遞送系統(tǒng)的研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

6 蔣興偉;Tim-3對巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控機(jī)制研究[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2015年

7 劉伯玉;清道夫受體A介導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞吞噬鉤端螺旋體研究[D];上海交通大學(xué);2013年

8 楊紹俊;miRNA-155介導(dǎo)ESAT-6誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制及其在結(jié)核診斷中的作用[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

9 翟光耀;單核/巨噬細(xì)胞Ly6C~(low)亞群在心肌梗死后瘢痕形成期的抗炎特性研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2014年

10 韓露;TRB3介導(dǎo)的脂肪組織巨噬細(xì)胞極化與糖尿病冠狀動脈病變關(guān)系的研究[D];山東大學(xué);2015年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 張譯丹;鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑調(diào)控巨噬細(xì)胞表型對實(shí)驗(yàn)性矽肺的作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

2 盧文冉;HCV core蛋白作用的巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清對肝細(xì)胞生物學(xué)性狀的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

3 李文建;載脂蛋白E影響巨噬細(xì)胞因子表達(dá)及分型的機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 曹爽;高糖對巨噬細(xì)胞TLR4信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)節(jié)作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

5 寧程程;腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞在子宮內(nèi)膜癌雌激素敏感性中的作用及機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

6 高龍;PLD4在腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞抑制結(jié)腸癌增殖中的作用研究[D];成都醫(yī)學(xué)院;2015年

7 任虹;感染期子宮頸癌U14細(xì)胞荷瘤小鼠抑制巨噬細(xì)胞CCL5分泌的機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

8 李美玲;雙酚A對小鼠腹腔巨噬細(xì)胞極化影響的體外研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

9 劉瓊;黃芪多糖影響巨噬細(xì)胞向脂肪細(xì)胞趨化的作用及機(jī)制研究[D];新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院;2015年

10 儲莉;兔動脈粥樣硬化過程中巨噬細(xì)胞極化的觀察[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

  本文關(guān)鍵詞：異丙酚對心臟收縮功能的抑制作用及其對巨噬細(xì)胞分泌功能調(diào)節(jié)的機(jī)制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：279431