本文關(guān)鍵詞：腫瘤相關(guān)炎癥細胞的促腫瘤作用及機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：炎癥,是腫瘤的十大特征之一。炎性微環(huán)境對腫瘤的影響成為新的研究熱點。微環(huán)境中浸潤的白細胞包括肥大細胞、T細胞、髓源性抑制細胞、自然殺傷細胞、腫瘤相關(guān)中性粒細胞(TAN)和腫瘤相關(guān)巨噬細胞(TAM)等多種細胞亞型,他們是腫瘤微環(huán)境的重要組成成分,并發(fā)揮了腫瘤促進或抑制的重要作用。1.肺腺癌、咯血與炎癥肺癌在世界范圍內(nèi)居于癌癥相關(guān)死亡原因首位。肺癌患者最常見的癥狀包括咳嗽、呼吸困難、咯血等。盡管咯血是肺癌最常見的臨床表現(xiàn)之一,但是治療前咯血的發(fā)生情況尚無確切數(shù)據(jù),且咯血的機制也尚未明確,尤其是對于輕到中度咯血�？赡艿臋C制涉及新血管生成、血管侵犯、腫瘤壞死、侵襲過程或咳嗽引起的損傷等,我們通過回顧性分析,發(fā)現(xiàn)咯血是肺腺癌根治術(shù)后的獨立預(yù)后因素,腫瘤血管侵犯是咯血的重要原因,且咯血肺腺癌患者外周血中白細胞水平明顯增高。為了進一步明確炎癥、白細胞和腫瘤侵襲能力之間的相關(guān)性,我們進行了進一步的研究。2.腫瘤相關(guān)炎癥慢性炎癥是腫瘤微環(huán)境中的一個固有的特點。腫瘤相關(guān)炎癥反應(yīng)包括局部炎癥反應(yīng)和系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)。巨噬細胞和中性粒細胞是浸潤到腫瘤組織中的重要的免疫細胞。他們參與集體的防御機制,在損傷或感染的情況下發(fā)揮重要的作用。在腫瘤局部炎癥反應(yīng)中發(fā)揮著重要的作用。在腫瘤微環(huán)境的影響下,巨噬細胞可以表現(xiàn)出經(jīng)典的激活狀態(tài)(M1型)和選擇性激活狀態(tài)(M2)型并分別發(fā)揮抗腫瘤和促腫瘤的功能,在炎癥和腫瘤的相互作用中發(fā)揮著重要的作用,目前相關(guān)研究已經(jīng)較深入。與之相比,中性粒細胞的相關(guān)研究開展較晚。近來研究發(fā)現(xiàn),與巨噬細胞類似,中性粒細胞在腫瘤微環(huán)境的調(diào)控下也能發(fā)揮抗腫瘤(N1型)或促腫瘤(N2型)的作用。其中TGF-β是巨噬細胞和中性粒細胞發(fā)生功能轉(zhuǎn)換的重要調(diào)控因子。由于巨噬細胞和中性粒細胞特殊的促腫瘤作用,且肺腺癌咯血患者白細胞計數(shù)明顯增高,我們對肺腺癌外周血白細胞亞型中單核細胞和中性粒細胞進行了分析,并發(fā)現(xiàn)咯血患者中性粒細胞水平明顯增高,而單核細胞在咯血和非咯血患者中無明顯差異。3.腫瘤相關(guān)中性粒細胞(TAN)循環(huán)中的中性粒細胞占白細胞的70%,在感染或者組織損傷時,它們被率先募集到病變部位,吞噬病原體,釋放不同的效應(yīng)分子。微環(huán)境中腫瘤細胞和間質(zhì)細胞能夠生成多種趨化因子,這些趨化因子被釋放進入血液循環(huán),與中性粒細胞表面高表達的CXCRl和CXCR2受體結(jié)合,通過趨化作用募集中性粒細胞遷移到腫瘤區(qū)域,進而發(fā)揮至關(guān)重要的作用。TAN參與腫瘤發(fā)生發(fā)展的各個環(huán)節(jié),如腫瘤發(fā)生、發(fā)展、侵襲和轉(zhuǎn)移等。然而臨床研究中的TAN的作用尚存在爭議,我們對相關(guān)文獻進行了綜述和meta分析,證實腫瘤內(nèi)中性粒細胞浸潤在頭頸部腫瘤、非小細胞肺癌、腎細胞癌中是獨立預(yù)后因素,然而在胃癌中,卻無預(yù)后價值。對于TAN在食管癌中發(fā)揮的作用和機制尚不明確,我們在進一步的研究中對TAN在食管鱗癌的以及咯血肺腺癌中的作用進行了相關(guān)研究。4.TAN與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換(EMT)EMT是指有極性的上皮細胞轉(zhuǎn)化成間質(zhì)細胞,是上皮細胞來源的惡性腫瘤細胞獲得遷移和侵襲能力的重要生物學(xué)過程,也是上皮來源的腫瘤細胞獲得惡性表型的關(guān)鍵機制。EMT過程受TGF-β、Ras、Wnt等多條信號通路調(diào)節(jié),其中TGF-β信號通路是誘導(dǎo)EMT的經(jīng)典通路之一。TGF-β通過Smad依賴性通路和多條Smad非依賴性通路共同參與EMT過程。研究表明,TAN增強了腫瘤細胞的侵襲和轉(zhuǎn)移能力,由于TAN的相關(guān)研究起步較晚,在其促進腫瘤細胞遷移及侵襲過程中所起的作用尚不明確。在胰腺癌細胞系中,TAN能誘導(dǎo)EMT,促進腫瘤細胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。在胃腺癌細胞系中,單核細胞和腫瘤細胞共培養(yǎng)促使腫瘤細胞產(chǎn)生更高水平的TGF-β 1,然而,上述研究均未對下游信號通路的激活情況及進一步的生物學(xué)效應(yīng)進行深入研究。中性粒細胞和腫瘤細胞相互作用過程中,是否會對EMT的經(jīng)典因子TGF-β產(chǎn)生影響未見報道。由于TGF-β在EMT和中性粒細胞功能轉(zhuǎn)換中發(fā)揮的重要作用,以及中性粒細胞和單核細胞的功能相似性,我們推測,TAN與腫瘤細胞相互作用過程中,中性粒細胞誘導(dǎo)腫瘤細胞生成高水平的TGF-β1,進一步通過激活腫瘤細胞的TGF-β通路,誘導(dǎo)EMT的發(fā)生,促進了腫瘤的播散。腫瘤相關(guān)炎癥細胞具有促腫瘤作用,腫瘤相關(guān)的炎癥生物標志物成為新的預(yù)后因素。外周血中中性粒細胞淋巴細胞比率(NLR)已在多種實體瘤中被證實為獨立的預(yù)后因素,而關(guān)于淋巴細胞單核細胞比率(LMR)在實體瘤中的作用的研究少見。腫瘤組織浸潤的中性粒細胞和單核細胞是參與局部炎癥反應(yīng)的重要成分,而NLR與LMR在系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)水平上反映了炎癥細胞的促腫瘤作用。LMR在肺癌的預(yù)后價值未見報道,為此,我們對肺癌中LMR的預(yù)后作用進行了研究,并首次證實LMR為非小細胞肺癌(NSCLC)的獨立預(yù)后因素。本課題將從咯血這一常見的臨床表現(xiàn)入手,探討咯血的預(yù)后價值及相關(guān)機制。并對研究中發(fā)現(xiàn)的咯血患者外周血白細胞水平明顯升高這一現(xiàn)象進行深入研究,在局部炎癥反應(yīng)水平上探討腫瘤相關(guān)炎癥細胞的促腫瘤作用及可能機制,力圖明確TAN在咯血肺腺癌和食管鱗癌中的作用和相關(guān)機制。此外,在系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)水平上證實LMR在肺癌的重要預(yù)后價值。這將為闡明腫瘤相關(guān)炎癥細胞的促腫瘤作用提供更為有利的依據(jù)。第一部分咯血是根治術(shù)后肺腺癌患者的獨立預(yù)后因素[研究目的]1.明確咯血在肺腺癌中的預(yù)后價值；2.探討肺腺癌咯血的相關(guān)機制。[研究方法]1.對根治術(shù)后肺腺癌患者進行了回顧性研究,以總生存期(OS)、無病生存期(DFS)、疾病特異性生存期(DSS)做為觀察終點,分析了咯血的預(yù)后價值；2.探討引起咯血的可能機制：利用免疫組織化學(xué)技術(shù)對腫瘤組織VEGF的表達、腫瘤壞死、血管侵犯以及微血管密度情況進行評估分析；3.分析咯血與臨床病理特征的相關(guān)性。[結(jié)果]1.咯血在根治術(shù)后肺腺癌患者中是不良OS,DSS及DFS(p值均0.001)的重要預(yù)測因素；2.與非咯血組相比,咯血組腫瘤血管侵犯明顯,而VEGF表達、腫瘤壞死和腫瘤周圍微血管密度(MVD)兩組間無明顯差異；3.咯血與高水平白細胞計數(shù)(p=0.032)、高纖維蛋白原水平(Fib,p0.001)、較大的腫瘤最大直徑(p0.001)、嚴重的血管侵犯(p=0.002)以及中心型肺癌(p0.001)相關(guān)。[結(jié)論]1.咯血是根治術(shù)后肺腺癌患者的重要預(yù)后因素。2.血管侵犯而不是血管生成或腫瘤壞死可能是肺腺癌患者咯血的最重要的機制。腫瘤周圍微血管密度(MVD)兩組間無明顯差異；3.咯血與高水平白細胞計數(shù)(p=0.032)、高纖維蛋白原水平(Fib,p0.001)、較大的腫瘤最大直徑(p0.001)、嚴重的血管侵犯(p=0.002)以及中心型肺癌(p0.001)相關(guān)。[結(jié)論]1.咯血是根治術(shù)后肺腺癌患者的重要預(yù)后因素。2.血管侵犯而不是血管生成或腫瘤壞死可能是肺腺癌患者咯血的最重要的機制。第二部分TAN促進肺腺癌細胞EMT[研究目的]1.明確咯血肺腺癌與外周血中白細胞亞型：中性粒細胞和單核細胞的相關(guān)性；2.在局部炎癥反應(yīng)水平探討腫瘤組織中TAN的作用。[研究方法]1. Mann-Whitney U檢驗法比較咯血和非咯血組肺腺癌患者外周血單核細胞和中性粒細胞的分布差異；2.利用免疫組織化學(xué)方法檢測肺腺癌腫瘤組織中CD66b+TAN及腫瘤組織E-cadherin的表達水平；3.建立中性粒細胞和肺腺癌細胞共培養(yǎng)模型,利用Western blot檢測腫瘤細胞EMT相關(guān)指標的表達情況；4.利用ELISA檢測腫瘤細胞培養(yǎng)基上清中TGF-β1的變化,RT-PCR檢測TGF-β1的來源；5.利用transwell遷移實驗檢測不同培養(yǎng)條件下腫瘤細胞運動能力的變化。[結(jié)果]1.肺腺癌咯血與外周血中性粒細胞計數(shù)相關(guān),與單核細胞計數(shù)無明顯相關(guān)性；2.咯血與腫瘤組織中TAN浸潤有顯著的相關(guān)性,咯血組TAN浸潤機率明顯高于非咯血組(OR=4.25,95% CI 1.246-14.502);3.腫瘤組織中CD66+TAN浸潤程度與E-cadherin表達負相關(guān)；4.體外實驗證實中性粒細胞誘導(dǎo)肺腺癌細胞發(fā)生EMT,增強了肺腺癌細胞的遷移能力；5.共培養(yǎng)促進TGF-β l生成,腫瘤細胞是TGF-β1的主要來源；6.共培養(yǎng)促進腫瘤細胞Smad4入核,TGF-β/Smad通路被激活。[結(jié)論]1.肺腺癌咯血與中性粒細胞浸潤明顯相關(guān)；2.中性粒細胞能誘導(dǎo)肺腺癌細胞發(fā)生EMT, TGF-β/Smad通路可能是其關(guān)鍵通路；3.TAN能通過誘導(dǎo)肺腺癌細胞發(fā)生EMT,促進腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移,可能是導(dǎo)致咯血肺腺癌預(yù)后不良的重要因素。于非咯血組(OR=4.25,95% CI 1.246-14.502);3.腫瘤組織中CD66+TAN浸潤程度與E-cadherin表達負相關(guān)；4.體外實驗證實中性粒細胞誘導(dǎo)肺腺癌細胞發(fā)生EMT,增強了肺腺癌細胞的遷移能力；5.共培養(yǎng)促進TGF-β l生成,腫瘤細胞是TGF-β1的主要來源；6.共培養(yǎng)促進腫瘤細胞Smad4入核,TGF-β/Smad通路被激活。[結(jié)論]1.肺腺癌咯血與中性粒細胞浸潤明顯相關(guān)；2.中性粒細胞能誘導(dǎo)肺腺癌細胞發(fā)生EMT, TGF-β/Smad通路可能是其關(guān)鍵通路；3.TAN能通過誘導(dǎo)肺腺癌細胞發(fā)生EMT,促進腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移,可能是導(dǎo)致咯血肺腺癌預(yù)后不良的重要因素。第三部分 癌巢內(nèi)TAN浸潤誘導(dǎo)EMT促進了食管鱗癌的不良預(yù)后[研究目的]1.明確食管鱗癌巢內(nèi)TAN的預(yù)后價值；2.在局部炎癥反應(yīng)水平上探討TAN在食管鱗癌的作用機制。[研究方法]1.利用免疫組織化學(xué)技術(shù)評價癌巢內(nèi)CD66+TAN的浸潤情況,腫瘤組織中TGF-β1和E-cadherin的表達水平；2.利用體外共培養(yǎng)模型研究中性粒細胞和腫瘤細胞的相互作用;3. Western blot檢測腫瘤細胞EMT相關(guān)指標在蛋白水平的變化;4. Transwell遷移實驗檢測食管鱗癌細胞運動能力的變化;5. ELISA檢測不同培養(yǎng)條件下培養(yǎng)基上清中TGF-β1的變化;6.MTT實驗檢測不同培養(yǎng)條件下腫瘤細胞的增值能力;7.利用K-M生存曲線和COX比例風(fēng)險模型研究TAN的預(yù)后價值。[結(jié)果]1.共有159名食管鱗癌患者并納入該研究；2.食管鱗癌癌巢內(nèi)TAN浸潤與隨訪過程中發(fā)生的遠處轉(zhuǎn)移(Spearma n秩相關(guān)系數(shù)=0.429,p0.001)、腫瘤組織中TGF-β1表達水平(Spearma n秩相關(guān)系數(shù)=0.487,p0.001)、外周血中性粒細胞水平正相關(guān)(Spearman秩相關(guān)系數(shù)=0.432,p0.001)；與腫瘤組織中E-cadherin表達水平負相關(guān)(Spearman秩相關(guān)系數(shù)=-0.551,p0.001)；3.癌巢內(nèi)TAN浸潤是食管鱗癌的獨立預(yù)后因素,多變量分析HR=2.453,95%CI,1.543-3.900;4.中性粒細胞和食管鱗癌細胞共培養(yǎng)導(dǎo)致E-cadherin下調(diào),N-cadherin和Vimentin上調(diào),EMT發(fā)生；5. Transwell遷移實驗證實共培養(yǎng)導(dǎo)致腫瘤細胞遷移能力增強(p0.05)；6.培養(yǎng)基中TGF-β 1生成增加,腫瘤細胞TGF-β/Smad通路激活；7.MTT實驗證實共培養(yǎng)促進了腫瘤細胞增殖(p0.05)。[結(jié)論]1.癌巢內(nèi)TAN浸潤是食管鱗癌的獨立預(yù)后因素；2.中性粒細胞誘導(dǎo)食管癌細胞發(fā)生EMT,促進其增值,是其促進不良預(yù)后的重要因素。2.食管鱗癌癌巢內(nèi)TAN浸潤與隨訪過程中發(fā)生的遠處轉(zhuǎn)移(Spearma n秩相關(guān)系數(shù)=0.429,p0.001)、腫瘤組織中TGF-β1表達水平(Spearma n秩相關(guān)系數(shù)=0.487,p0.001)、外周血中性粒細胞水平正相關(guān)(Spearman秩相關(guān)系數(shù)=0.432,p0.001)；與腫瘤組織中E-cadherin表達水平負相關(guān)(Spearman秩相關(guān)系數(shù)=-0.551,p0.001)；3.癌巢內(nèi)TAN浸潤是食管鱗癌的獨立預(yù)后因素,多變量分析HR=2.453,95%CI,1.543-3.900;4.中性粒細胞和食管鱗癌細胞共培養(yǎng)導(dǎo)致E-cadherin下調(diào),N-cadherin和Vimentin上調(diào),EMT發(fā)生；5. Transwell遷移實驗證實共培養(yǎng)導(dǎo)致腫瘤細胞遷移能力增強(p0.05)；6.培養(yǎng)基中TGF-β 1生成增加,腫瘤細胞TGF-β/Smad通路激活；7.MTT實驗證實共培養(yǎng)促進了腫瘤細胞增殖(p0.05)。[結(jié)論]1.癌巢內(nèi)TAN浸潤是食管鱗癌的獨立預(yù)后因素；2.中性粒細胞誘導(dǎo)食管癌細胞發(fā)生EMT,促進其增值,是其促進不良預(yù)后的重要因素。第四部分系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)為依據(jù)的LMR是肺癌的獨立預(yù)后因素：基于大數(shù)據(jù)的臨床資料分析[研究目的]1.在系統(tǒng)性炎癥水平上探討淋巴細胞單核細胞比率(LMR)在行根治術(shù)后切除的肺癌患者中是否為獨立的預(yù)后因素；2.明確LMR在NSCLC和小細胞肺癌(SCLC)中是否具有相同的預(yù)后價值。[研究方法]1.回顧性分析從2006年1月到2011年12月在山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院胸外科接受根治性手術(shù)的原發(fā)性肺癌患者；2.收集患者術(shù)前外周血淋巴細胞計數(shù)和單核細胞計數(shù),并計算相應(yīng)的LMR；3.以O(shè)S和DFS作為觀察終點,利用K-M生存曲線和COX比例風(fēng)險模型進行生存分析。[結(jié)果]1.共有1453名肺癌患者被納入該研究；2.肺癌患者LMR與0S和DFS明顯相關(guān)。以O(shè)S為觀察終點時HR=1.522,95%CI：1.275-1.816；以DFS為觀察終點時HR=1.338,95% CI：1.152-1.556；3.單變量亞組分析表明LMR僅在NSCLC中具有預(yù)后價值, 而在SCLC中,結(jié)果不具有統(tǒng)計學(xué)意義,HR=1.718,95% CI：0.946-3.122。多變量分析證實在NSCLC中LMR仍為重要的獨立預(yù)后因子：以O(shè)S為觀察終點時HR=1.511,95% CI：1.256-1.819：以DFS為觀察終點時HR=1.335,95% CI：1.141-1.561。[結(jié)論]LMR是根治性切除的NSCLC患者的重要的獨立預(yù)后因素。
【關(guān)鍵詞】：肺腺癌 咯血 血管侵犯 預(yù)后 根治性切除 腫瘤相關(guān)中性粒細胞 肺腺癌 咯血 上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化 腫瘤相關(guān)中性粒細胞 炎癥 食管鱗癌 上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化 預(yù)后 淋巴細胞單核細胞比率 炎癥 肺癌 預(yù)后
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R730.2
【目錄】：

• 中文摘要8-15
• 英文摘要15-23
• 符號說明23-25
• 前言25-28
• 第一部分 咯血是根治術(shù)后肺腺癌患者的獨立預(yù)后因素28-51
• 前言28-29
• 材料和方法29-32
• 結(jié)果32-34
• 討論34-35
• 結(jié)論35-36
• 附錄36-46
• 參考文獻46-51
• 第二部分 TAN促進肺腺癌細胞EMT51-79
• 前言51-56
• 材料和方法56-64
• 結(jié)果64-66
• 討論66-68
• 結(jié)論68-69
• 附錄69-75
• 參考文獻75-79
• 第三部分 癌巢內(nèi)TAN浸潤誘導(dǎo)EMT促進了食管癌的不良預(yù)后79-107
• 前言79-83
• 材料與方法83-89
• 結(jié)果89-91
• 討論91-93
• 結(jié)論93-94
• 附錄94-102
• 參考文獻102-107
• 第四部分 系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)為依據(jù)的LMR是肺癌的獨立預(yù)后因素：基于大數(shù)據(jù)的臨床資料分析107-121
• 前言107-108
• 材料和方法108-109
• 結(jié)果109-110
• 討論110-111
• 結(jié)論111-112
• 附錄112-118
• 參考文獻118-121
• 致謝121-122
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄122-123
• 附表123-124
• 附件124-151

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8 本報記者 但細水;順應(yīng)發(fā)展 做大做強腫瘤大專科[N];九江日報;2010年

9 本報記者 吳若琪;腫瘤患者，這樣看病更高效[N];中國醫(yī)藥報;2014年

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前9條

1 胡平平;腫瘤相關(guān)炎癥細胞的促腫瘤作用及機制研究[D];山東大學(xué);2015年

2 雷章;髓源抑制性細胞與肥大細胞向腫瘤趨化的分子機制與促瘤效應(yīng)[D];華中科技大學(xué);2010年

3 郭強;不同類型的巨噬細胞對腫瘤生長的影響及其機制[D];復(fù)旦大學(xué);2007年

4 游顏杰;靶向性重組Tum-5基因?qū)δ[瘤治療的實驗研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2008年

5 顧炎;腫瘤馴化的B淋巴細胞通過分泌病理性抗體促進乳腺癌轉(zhuǎn)移及其相關(guān)機制研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2013年

6 劉琦;mRECIST標準在評估原發(fā)性肝癌治療療效腫瘤活性的臨床價值[D];南方醫(yī)科大學(xué);2014年

7 華慧;節(jié)律基因mPeriod2抑制腫瘤細胞生長的體內(nèi)外研究[D];四川大學(xué);2006年

8 張鵬;腫瘤細胞裂解物聯(lián)合西咪替丁或MHSP65對Lewis肺癌的防治研究[D];吉林大學(xué);2012年

9 熊蘭;陡脈沖抗腫瘤效應(yīng)的實驗研究和機理分析[D];重慶大學(xué);2004年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前7條

1 趙鐵健;內(nèi)源性一氧化氮與腫瘤關(guān)系研究[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2005年

2 周蓓;腫瘤康膠囊對中晚期非小細胞肺癌化療增效減毒的臨床研究[D];暨南大學(xué);2006年

3 林偉鋒;青年人肺癌的臨床特點及預(yù)后因素研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2010年

4 趙艷梅;惡性腫瘤患兒外周血T淋巴細胞核仁形成區(qū)嗜銀蛋白的測定[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進修學(xué)院;2002年

5 孫超;原發(fā)性十二指腸惡性腫瘤的臨床特點、外科診療及預(yù)后分析[D];大連醫(yī)科大學(xué);2014年

6 孫靜陽;結(jié)、直腸癌P53、C-erbB-2、Pgp蛋白表達的臨床意義[D];大連醫(yī)科大學(xué);2012年

7 秦捷;鄰近腎臟原發(fā)性腹膜后腫瘤的臨床分析[D];首都醫(yī)科大學(xué);2014年

  本文關(guān)鍵詞：腫瘤相關(guān)炎癥細胞的促腫瘤作用及機制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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