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維生素A通過Nrf2/谷胱甘肽過氧化物酶1/NF-κB信號通路緩解奶牛乳腺上皮細胞氧化應(yīng)激的機理研究

發(fā)布時間:2021-08-22 01:03
  乳腺的氧化應(yīng)激損傷是引起奶牛乳腺疾病發(fā)生率增加、產(chǎn)奶性能和乳品質(zhì)降低的重要原因之一,深入探究維生素A(VA)減緩奶牛乳腺上皮細胞(BMEC)氧化應(yīng)激的機制對于維持奶牛的健康與持續(xù)高產(chǎn)具有重要意義。本論文以BMEC為模型,分別以二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)、脂多糖(LPS)誘導(dǎo)BMEC氧化應(yīng)激,以白介素1受體拮抗劑(IL-1ra)拮抗白介素1(IL-1)受體,抑制IL-1生物活性,并利用小分子干擾RNA(siRNA)與過表達技術(shù)對谷胱甘肽過氧化物酶1(GPx1)基因進行沉默與過表達,從Nrf2/GPx1/NF-κB信號通路深入研究了VA對BMEC氧化應(yīng)激的預(yù)保護作用及其可能機制。論文分5個部分。試驗1采用單因子完全隨機試驗設(shè)計,以DETA/NO作為NO供體,研究了不同劑量的VA(0、0.05、0.1、0.2、0.5、1、2、3、4μg/mL)對細胞NO氧化損傷的預(yù)保護作用及其可能的作用機理。結(jié)果表明,NO誘導(dǎo)的氧化損傷顯著降低了硒蛋白GPx、硫氧還蛋白還原酶(TrxR)、超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)的活性以及總抗氧化酶(T-AOC)能力,下調(diào)了GPx和T... 

【文章來源】:內(nèi)蒙古農(nóng)業(yè)大學(xué)內(nèi)蒙古自治區(qū)

【文章頁數(shù)】:163 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

維生素A通過Nrf2/谷胱甘肽過氧化物酶1/NF-κB信號通路緩解奶牛乳腺上皮細胞氧化應(yīng)激的機理研究


總RNA電泳檢測Fig.2GeldetectionoftotalRNA

細胞,活力


圖 4 VA 對 NO 損傷的細胞 GPx 活性的影響Fig.4 Effect of VA on GPx activity in cellsinduced by NO圖 6 VA 對 NO 損傷的細胞 T-AOC 活力的影響Fig.6 Effect of VA on T-AOC activity in cellsinduced by NO圖 3 VA對NO損傷的細胞TrxR含量的影響Fig.3 Effect of VA on TrxR content in cellsinduced by NO圖 5 VA 對 NO 損傷的細胞 SOD 活性的影響Fig.5 Effect of VA on SOD activity in cellsinduced by NO

細胞,活力


圖 4 VA 對 NO 損傷的細胞 GPx 活性的影響Fig.4 Effect of VA on GPx activity in cellsinduced by NO圖 6 VA 對 NO 損傷的細胞 T-AOC 活力的影響Fig.6 Effect of VA on T-AOC activity in cellsinduced by NO圖 3 VA對NO損傷的細胞TrxR含量的影響Fig.3 Effect of VA on TrxR content in cellsinduced by NO圖 5 VA 對 NO 損傷的細胞 SOD 活性的影響Fig.5 Effect of VA on SOD activity in cellsinduced by NO


本文編號:3356686

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