水稻（Oryza sativa L.）不僅是研究單子葉生物重要的模式植物,也是世界上重要的糧食作物之一。而水稻在種植過程中會受到環(huán)境中許多生物脅迫,特別是一些病蟲害可以導致水稻嚴重減產(chǎn)、影響品質(zhì)。同時,大量農(nóng)藥的使用嚴重污染了環(huán)境,提高了病蟲的耐藥性,造成了糧食安全的隱患。因而,水稻抗病機制的基礎研究對闡釋植物的抗性機理具有重大的理論意義,在水稻抗病育種中也具有巨大的應用價值。稻瘟�。≒yricularia oryzae）和白葉枯�。╔anthomonas oryzae pv.oryzae）均是水稻的主要病害,嚴重時可導致水稻顆粒無收。因此,稻瘟病和白葉枯病抗病機制研究有助于闡釋水稻的抗性機理和抗性育種。本研究利用EMS（ethyl methane sulfonate）誘變秈稻恢復系縉恢10號（J10）獲得穩(wěn)定遺傳的葉片類病變突變體并進行了系列研究。通過遺傳分析和圖位克隆技術得到了目的基因,RPM1 like gene 1（OsRLR1）,進一步分析了該抗病基因的表達模式,解析了野生型和突變體OsRLR1的蛋白結(jié)構(gòu)以及在水稻抗病機制中的功能,主要研究結(jié)果如下:1.OsRLR1基因的定位... 

【文章來源】：西南大學重慶市 211工程院校 教育部直屬院校

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植物體抗病反應的Z字模型

第一章文獻綜述5報道的是OsMAPK12，其受到稻瘟病菌和機械損傷的誘導，能夠與轉(zhuǎn)錄因子OsWRKY33和OsEREBP1互作，進而激活病程相關基因表達(Cheongetal.,2003;Heetal.,1999)。OsMAPK3可能正調(diào)控水稻對食草動物的抗性反應，干涉OsMAPK3的表達，降低了植物體內(nèi)胰蛋白酶抑制劑的含量，從而降低了對食草動物的抗性，但其對稻飛虱沒有抗性反應(Wangetal.,2013)。MAPK下游信號傳遞途徑是食草動物誘導抗性反應傳遞的主要途徑。植物能夠感知食草動物唾液中的脂質(zhì)-氨基酸共合物，活化下游MAPK蛋白激酶，進而誘導相關激素介導的抗性反應活化(Jianqiang,2007)。下圖總結(jié)了模式植物擬南芥和水稻中PTI抗性反應研究情況（圖1-2）�？梢钥闯�，水稻和擬南芥胞內(nèi)免疫信號傳遞較為保守，而對于病菌的識別機制變異較大。但最終殊途同歸，都是通過級聯(lián)信號傳遞，激活病程相關基因表達，達到抗病的目的。圖1-2水稻和擬南芥中PRRs激活的抗性反應Fig.1-2EarlybranchingofPRRs-triggeredimmunitysignaling(CoutoandZipfel,2016)1.1.2特異性免疫反應細菌和真菌分別通過T3SS分泌系統(tǒng)和吸附器分泌到宿主植物細胞內(nèi)的蛋白

第一章文獻綜述7圖1-3NBS-LRR蛋白的線性結(jié)構(gòu)圖Fig.1-3LineararchitectureofNB-LRRproteins(VanOoijenetal.,2008)1.1.2.1NLR不同結(jié)構(gòu)域的功能研究NLRs作為免疫反應的分子開關，其蛋白結(jié)構(gòu)的透徹研究助力于功能的解析。對TLRs蛋白而言，氨基端TIR結(jié)構(gòu)域并不參與效應因子的識別，然而該結(jié)構(gòu)域直接參與TLRs蛋白同源或者異源二聚體或多聚體的形成，同時也參與了蛋白內(nèi)構(gòu)象的重塑和下游免疫信號的傳遞(Bernouxetal.,2011;Tranetal.,2017)。一般來說，除以上功能外，CLRs的CC結(jié)構(gòu)域能夠協(xié)同下游相關蛋白傳遞抗病信號(LukasikandTakken,2009;Swiderskietal.,2009)。大量的研究表明：CC結(jié)構(gòu)域通常與WRKY轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合來傳導防御信號，激活的WRKY轉(zhuǎn)錄因子能夠成功激活級聯(lián)防御反應而導致被入侵細胞的程序性死亡(Chengetal.,2015;Huetal.,2017;Inoueetal.,2013)。在某些情況下，NB結(jié)構(gòu)域可單獨觸發(fā)過敏反應，如馬鈴薯中的Rx(Rairdanetal.,2008)，而NB-ARC（NBS）模塊主要通過參與ADP和ATP之間的核苷酸結(jié)合和交換，以介導蛋白質(zhì)的構(gòu)象變化(Takkenetal.,2006;Tamelingetal.,2002)。許多保守的基序已在該區(qū)域被鑒定，如P-loop（WalkerA），WalkerB是P-loopNTP酶兩個保守的模體(Tamelingetal.,2006)，其突變往往會導致R蛋白功能失活(Lolleetal.,2017)。其他保守的模體包括：RNBS-A、RNBS-D和MHD，這類結(jié)構(gòu)域的突變可導致蛋白不依賴效應因子的構(gòu)象變化，從而導致NLR蛋白功能自激活或喪失(Lolleetal.,2017;MestreandBaulcombe,2006)。LRR結(jié)構(gòu)域相對多樣，主要參與識別入侵的效應因子(Shenetal.,2003)。通常在沒有相關效應因子時，分子內(nèi)的相互作用可以使R蛋白保持自抑制狀態(tài)；在效應因子存在時，相關R蛋白自抑制或相關抑制子作用解除以暴露其氨基端結(jié)構(gòu)域（CC?


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