本研究擬在前期試驗的基礎上,以乳腺上皮細胞為細胞模型,利用P13K抑制劑LY294002和mTOR抑制齊IRAPA對PI3K/AKT/mTOR信號通路中兩個非常關(guān)鍵的調(diào)控節(jié)點P13K和mTOR信號分子進行了抑制干擾,探討UC-MSCs通過PI3K/AKT/mTOR信號通路調(diào)控BMECs細胞增殖、凋亡、細胞周期、分泌等生理功能,旨在為UC-MSCs促進BMECs細胞增殖、抑BMECs細胞凋亡、改變BMECs細胞周期的作用機理,尤其是提高BMECs分泌能力的機制方面提供更為詳實的實驗數(shù)據(jù)。結(jié)果顯示：將UC-MSCs與BMECs這兩種細胞共培養(yǎng),能夠明顯激活P13K信號通路增加其上下游信號分子的表達量。在孵育BMECs細胞環(huán)境中添加mTOR的抑制劑RAPA以及P13K的抑制劑LY294002,極顯著的抑制了BMECs的增殖、促進了BMECs凋亡,影響B(tài)MECs細胞周期,削弱了BMECs分泌性能,減少了P13K信號通路的上、下游信號分子表達,然而與UC-MSCs細胞共培養(yǎng)后,這種抑制作用明顯獲得抵消。本試驗研究得出以下結(jié)論：（1） UC-MSCs和BMECs按照1：2濃度比混合共培養(yǎng)能夠促進B... 

【文章來源】：新疆農(nóng)業(yè)大學新疆維吾爾自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：128 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
縮寫詞中英文對照表
第1章 緒論
    1.1 PI3K/AKT/mTOR信號通路的基本結(jié)構(gòu)組成
    1.2 PI3K/AKT/mTOR信號通路抑制劑
    1.3 PI3K/AKT/mTOR信號通路的生物學功能
    1.4 PI3K/AKT/mTOR信號通路的國內(nèi)外研究進展
    1.5 間充質(zhì)干細胞生物學功能概況
    1.6 本文的研究目的與意義
    1.7 技術(shù)路線圖
第2章 奶牛臍帶間充質(zhì)干細胞通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控奶牛乳腺上皮細胞生理功能的研究
    2.1 試驗一 UC-MSCs通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控共培養(yǎng)體系細胞增殖
    2.2 試驗二 UC-MSCs通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控共培養(yǎng)體系細胞凋亡的研究
    2.3 試驗三 UC-MSCs通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控BMECs細胞周期
    2.4 試驗四 UC-MSCs通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控BMECs分泌性能的研究
    2.5 試驗五 UC-MSCs和BMECs共培養(yǎng)對PI3K/Akt/mTOR上、下游信號分子mRNA表達量的影響
    2.6 試驗六 UC-MSCs通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控BMECs細胞中GLUT1表達的研究
第3章 結(jié)論
第4章 問題與展望
    4.1 問題
    4.2 展望
參考文獻
附錄
    附錄1
    附錄2
    附錄3
附圖
致謝
作者簡介



本文編號：3094103