研究背景:銀屑病是皮膚科常見的紅斑鱗屑性疾病,具有難治性、慢性及復發(fā)性,已成為皮膚科具有代表性的常見疾病,其主要病理學改變是角質形成細胞過度增殖,并有多種炎性細胞浸潤。目前,銀屑病的病因和發(fā)病機制尚未十分明確,但學者對免疫功能紊亂的觀點普遍支持,其中KC在皮膚免疫中發(fā)揮著重要的作用。在炎癥因子和外界因素的刺激下,KC可產生大量的細胞因子,包括TNF-α、IL-6、IL-1α、CCL20和抗菌肽等,因此,本研究利用不同的人類重組炎癥因子蛋白和細菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干預HaCat細胞,以HaCat細胞為研究對象,一方面探討HaCat炎癥模型的生物學特性和細胞因子分泌特點,為銀屑病的體外研究提供模型基礎,從而進一步探索銀屑病的發(fā)病機制。另一方面,分析各HaCat炎癥模型的優(yōu)勢與限制,為模型選擇及新模型的建立提供參考。MSCs是一類具有自我更新和向成骨、成脂和及成軟骨分化潛能的干細胞,可以通過釋放多種可溶性免疫調節(jié)因子的方式發(fā)揮強大的免疫調節(jié)作用,無論對自體還是同種異體的免疫細胞,無論對固有免疫細胞還是獲得性免疫細胞都能發(fā)揮免疫調節(jié)作用[1],MSCs的療法...

【文章頁數】：86 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

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本文編號：3971905