背景與目的:乳腺癌是嚴重威脅女性健康的惡性腫瘤之一,且發(fā)病率近年有遞增趨勢。多藥耐藥（multidrug resistance,MDR）和腫瘤干細胞（cancer stem cells,CSCs）的產生是影響乳腺癌預后的兩大重要因素。乳腺癌耐藥蛋白（Breast cancer resistance protein,BCRP）是新近發(fā)現(xiàn)的ABC（ATP binding cassette）家族的膜轉運蛋白,已被證實為CSCs標記物之一。上皮-間質轉化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）是腫瘤轉移的主要原因,近年來被證實與CSCs和BCRP介導的MDR密切相關。上皮細胞粘附分子（Epithelial cell adhesion molecule,EpCAM）是新近確立的一種腫瘤相關抗原,可誘導EMT產生。本課題旨在研究EpCAM是否通過誘導EMT促進BCRP介導的乳腺癌的MDR及干性,進而影響乳腺癌的預后。方法:1.米托蒽醌（mitoxantrone,MX;0.04、0.08、0.16 nM）處理乳腺癌MCF-7細胞1周,用Western blot法... 

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學位級別】：碩士

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摘要
Abstract
常用縮寫詞中英文對照表
前言
1 實驗材料
    1.1 實驗細胞系
    1.2 實驗藥物
    1.3 主要試劑
    1.4 溶液配制
    1.5 實驗儀器
2 實驗方法
    2.1 細胞培養(yǎng)
    2.2 siRNA靶向抑制EpCAM表達
    2.3 Transwell細胞遷移和侵襲實驗
    2.4 CCK8 實驗
    2.5 Western Blot分析法
    2.6 Real-time PCR分析
    2.7 統(tǒng)計學分析
3 實驗結果
    3.1 EpCAM與 BCRP介導的乳腺癌細胞MDR和干性相關
    3.2 敲低EpCAM逆轉BCRP介導的乳腺癌細胞耐藥,減弱其干性
    3.3 EpCAM上調誘導乳腺癌細胞EMT發(fā)生
    3.4 EMT發(fā)生促進乳腺癌細胞的耐藥和干性
    3.5 EpCAM通過誘導EMT促進BCRP介導的乳腺癌細胞的MDR和干性
    3.6 EpCAM可能通過Wnt/β-catenin信號通路促進乳腺癌細胞的MDR和干性
4 討論
5 結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
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本文編號：3684416