研究背景:復發(fā)性口腔潰瘍又稱復發(fā)性阿弗他潰瘍（Recurrent aphthou s ulcer,RAU）,以潰瘍疼痛、周期性、自限性、復發(fā)性為臨床特點,發(fā)病率極高,治療藥物種類繁多,但臨床無法根治,是口腔黏膜難治性疾病之一,其發(fā)生發(fā)展與免疫系統(tǒng)紊亂有著密切聯(lián)系。Tregs和TH17為具有相同分化路徑確具備不同功能的兩種免疫細胞,其分化比例不平衡是誘導自身免疫系統(tǒng)紊亂的重要因素,激活TGF-β1和高表達TEAD1可以介導HI PPO信號途徑促使Naive CD4+T細胞向CD4+CD25+Foxp3+Tregs細胞分化。王漢明教授課題組前期發(fā)現(xiàn),愈口寧湯劑可以促進復發(fā)性口腔潰瘍（心脾積熱證）患者潰瘍愈合、增加血液中CD4+T淋巴細胞及TGF-β1的含量。因此,我們猜測,愈口寧可能通過調(diào)控TGF-β1/TEAD1/FOXP3信號通路促進CD4+CD25+Foxp3+Tregs細胞分化,進一步調(diào)控復發(fā)性口腔潰瘍患者免疫狀態(tài),促進潰瘍愈合。本文以復發(fā)性口腔潰瘍（心脾積熱證）SD大鼠為模型,挖掘愈口寧治療復發(fā)性阿弗他潰瘍的深層機制,明確該方部分作用靶點,為其推廣應用提供理論依據(jù)。研究目的:探討... 

【文章來源】：湖北中醫(yī)藥大學湖北省

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

SD大鼠造模成功后口腔潰瘍圖片

愈口寧介導TGF-β1/TEAD1/FOXP3調(diào)控心脾積熱型復發(fā)性口腔潰瘍Tregs分化的研究11附圖1SD大鼠造模成功后口腔潰瘍圖片經(jīng)免疫誘導法造模后，SD大鼠口內(nèi)右下頰側(cè)出現(xiàn)潰瘍面，潰瘍基底凹陷，潰瘍面不規(guī)則，表面覆蓋灰白色假膜，周圍組織黏膜稍充血，大鼠口內(nèi)唾液量豐富。2.2附圖2RAU模型大鼠經(jīng)過灌胃后病理圖SD大鼠復發(fā)性口腔潰瘍模型造模成功后分別給予藥物灌胃治療，1周后取大鼠口內(nèi)粘膜性HE染色，結(jié)果顯示：a.經(jīng)生理鹽水處理1周后，切片顯示上皮缺損、不連續(xù)，固有層大量炎性細胞浸潤.b左旋咪唑組切片示上皮連續(xù)，固有層少量炎性細胞浸潤.c,d.較生理鹽水組相比，拆方附圖2RAU模型大鼠經(jīng)過灌胃后病理圖

愈口寧介導TGF-β1/TEAD1/FOXP3調(diào)控心脾積熱型復發(fā)性口腔潰瘍Tregs分化的研究17附圖3Hippo信號通路相關蛋白變化SD大鼠復發(fā)性口腔潰瘍模型造模成功后分別給予藥物灌胃治療，1周后取大鼠口內(nèi)粘膜提取組織蛋白行westernblot檢測，結(jié)果顯示：與生理鹽水組比較，左旋咪唑組、拆方清熱解毒組及愈口寧組TGF-β1含量明顯上升；與生理鹽水組比較，左旋咪唑組TEAD1含量下降，拆方清熱解毒組及愈口寧組TEAD1上升；與生理鹽水組比較，左旋咪唑組、拆方清熱解毒組及愈口寧組TAZ含量下降，其中，拆方清熱解毒組及愈口寧組TAZ含量較左旋咪唑組低。4.結(jié)論愈口寧及拆方清熱解毒組可明顯激活Hippo信號通路，促進TGF-β1、TEAD1蛋白表達，抑制TAZ蛋白含量，提示愈口寧及其清熱解毒拆方可能通過調(diào)控TGF-β1，激活HIPPO信號通路，其中，愈口寧促使Tregs細胞生成可能是通過刺激Hippo信號通路所致。3.研究結(jié)果

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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