發(fā)布時(shí)間：2020-12-15 18:54

　　雙受精是被子植物特有的生殖過(guò)程。被子植物的花粉落到雌蕊的柱頭上,經(jīng)過(guò)粘附水合等作用,萌發(fā)出花粉管,花粉管攜帶著兩個(gè)精細(xì)胞沿花柱道向下生長(zhǎng)直到到達(dá)胚囊,花粉管頂端破裂,釋放出精細(xì)胞,完成雙受精�；ǚ酃艿目焖偕L(zhǎng)是被子植物成功受精的關(guān)鍵步驟。在擬南芥中,定位于花粉管頂端質(zhì)膜的ANXUR（ANX）/BUPS受體激酶復(fù)合體響應(yīng)花粉管自分泌的快速堿化因子RALF4/19維持花粉管的生長(zhǎng),而其具體的調(diào)控機(jī)制尚待研究。本文以pLAT52::LLG2/3-RNAi-23/27/53三個(gè)株系為研究材料,通過(guò)系統(tǒng)發(fā)育和轉(zhuǎn)錄水平檢測(cè)發(fā)現(xiàn),LLG2和LLG3是花粉中特異表達(dá)的糖基化磷脂酰肌醇錨定蛋白。表型分析發(fā)現(xiàn),三個(gè)株系均表現(xiàn)出明顯的育性缺陷。通過(guò)限制性授粉正反交實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),LLG2/3表達(dá)水平降低導(dǎo)致雄配子體缺陷,主要表現(xiàn)為花粉管生長(zhǎng)受阻、破裂率增高以及細(xì)胞壁組分異常沉積。以上結(jié)果表明,LLG2和LLG3參與調(diào)控花粉管的生長(zhǎng)。細(xì)胞生物學(xué)分析表明,LLG3的自身融合蛋白定位在花粉管頂端質(zhì)膜上,這可能與LLG2/3協(xié)助ANX1/2的轉(zhuǎn)運(yùn)和定位有關(guān)。在pLAT52::LLG2/3-RNAi轉(zhuǎn)基因株系中,ANX1/... 

【文章來(lái)源】：華東師范大學(xué)上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

ROP1信號(hào)通路調(diào)控花粉管生長(zhǎng)[9]

華東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文5植物對(duì)胞外信號(hào)的響應(yīng)需要多種類受體激酶(receptorlikekinase,RLKs)的參與。植物中受體激酶數(shù)量眾多，其結(jié)構(gòu)包括信號(hào)肽序列、胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞內(nèi)激酶區(qū)[40]。不同類型的受體激酶在細(xì)胞壁的合成、結(jié)構(gòu)重塑和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等生物學(xué)過(guò)程中都起著不可或缺的作用。受體激酶作為外部信號(hào)的跨膜受體，通過(guò)胞外區(qū)與胞外多種信號(hào)分子的特異性結(jié)合將胞內(nèi)激酶區(qū)激活，從而完成胞外信號(hào)向胞內(nèi)的跨膜傳遞，啟動(dòng)下游信號(hào)調(diào)節(jié)細(xì)胞反應(yīng)，協(xié)調(diào)細(xì)胞生長(zhǎng)[41]。最近的研究發(fā)現(xiàn)，CrRLK1L(Catharanthusroseusreceptorlikekinase1-like)家族中，定位于花粉管頂端的ANX/BUPS受體激酶復(fù)合體響應(yīng)花粉管自分泌的快速堿化因子(Rapidalkalizationfactor)RALF4/19，維持花粉管的快速生長(zhǎng)，保證花粉管細(xì)胞壁的完整性；當(dāng)花粉管頂端到達(dá)胚囊附近時(shí)，雌性組織分泌RALF34小肽信號(hào)，RALF34會(huì)與RALF4/19競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合ANX/BUPS受體激酶復(fù)合體，促進(jìn)花粉管的頂端破裂，釋放出精細(xì)胞，從而完成雙受精（圖2）[42]。圖2.ANX1/2-BUPS1/2-RALF信號(hào)通路調(diào)控花粉管生長(zhǎng)模式圖[42]Fig.2.AmodelforANX1/2-BUPS1/2-RALFregulationofpollentube[42]研究表明，在擬南芥中，ANX1和ANX2存在功能冗余，ANX1和ANX2的單T-DNA插入突變體anx1、anx2并沒(méi)有表現(xiàn)出植物育性缺陷和花粉管生長(zhǎng)缺陷[19]。

華東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文8能進(jìn)行正確的GPI的修飾，則會(huì)造成LRE不能有效地分泌到細(xì)胞質(zhì)膜而滯留在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中[56]。LLG1在各個(gè)組織中表達(dá)比較廣泛，在營(yíng)養(yǎng)器官中表達(dá)水平較高，在植物中參與調(diào)控多種生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程。LLG1缺失突變體呈現(xiàn)出植株矮孝葉型狹長(zhǎng)以及根毛發(fā)育異常等缺陷表型[61]。另外，在抗病過(guò)程中，LLG1參與調(diào)節(jié)受體激酶FLS2在細(xì)胞質(zhì)膜上的積累，使BIK1磷酸化，從而啟動(dòng)免疫應(yīng)答機(jī)制[62]。研究表明LRE和LLG1均可以在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與FER受體激酶胞外區(qū)的exJM區(qū)域直接發(fā)生相互作用，作為伴侶蛋白協(xié)助FER從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成后經(jīng)高爾基體加工轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞質(zhì)膜，并作為FER的共受體感知胞外信號(hào)，激活下游活性氧信號(hào)通路，從而調(diào)控根毛和花粉管的極性生長(zhǎng)[18]（圖3）。由此可見，F(xiàn)ER的功能得以實(shí)現(xiàn)依賴于一類特殊的糖基化磷脂酰肌醇錨定蛋白LORELEI家族成員的參與。目前對(duì)LRE和LLG1的作用和功能研究比較透徹，但對(duì)LLG2和LLG3功能和作用機(jī)制的相關(guān)研究卻寥寥無(wú)幾。本文主要以LLG2(AT2G20700)和LLG3(AT4G28280)為研究對(duì)象，重點(diǎn)解析LLG2和LLG3的功能以及其作用機(jī)制。圖3.LRE/LLG1-FER信號(hào)通路模型[40]Fig.3.AmodelforLRE/LLG1-FERsignalpathway[40]


本文編號(hào)：2918746