本文選題：空氣污染 + 柴油機尾氣��； 參考：《浙江大學》2017年碩士論文

【摘要】：空氣污染在當今的發(fā)展中國家已經(jīng)成為一個日益嚴重的問題,近年來覆蓋大部分中國的霧霾現(xiàn)象引起了公眾的廣泛關注,已有研究表明空氣污染與心血管疾病的發(fā)生息息相關。肺動脈高壓是致死率最高的心血管疾病之一,它會導致右心室衰竭甚至死亡。柴油機尾氣是城市空氣污染尤其是顆粒物的主要來源之一。目前,關于柴油機尾氣吸入對于肺動脈高壓影響的研究十分有限。因此,有必要開展柴油機尾氣對肺動脈高壓的動物實驗研究。本研究建立了柴油機尾氣吸入式暴露體系,生物暴露箱內(nèi)以40L/min的流速通入經(jīng)過過濾空氣稀釋的柴油機尾氣,控制生物暴露箱內(nèi)總懸浮顆粒物濃度為345±33.78μg/m3,NO 濃度為 236.67±22.75μg/m3,NO2 濃度為 350±30.80μg/m3,CO濃度為11.67±1.71mg/m3,SO2濃度為14.33±1.15μg/m3。將成年雄性ICR小鼠置于生物暴露箱內(nèi)進行吸入式暴露,并檢測小鼠右心室收縮壓,右心室壁、肺動脈形態(tài)變化,血管平滑肌細胞增殖,血管內(nèi)皮細胞的凋亡以及相關免疫因子的變化情況。在本研究中,我們發(fā)現(xiàn)柴油機尾氣吸入會引起小鼠體內(nèi)肺動脈高壓癥狀的產(chǎn)生,例如伴隨著右心室收縮壓上升,右心室壁增厚以及肺部動脈血管的增厚。柴油機尾氣暴露引起血管平滑肌增生以及肺部血管內(nèi)皮細胞的凋亡。柴油機尾氣吸入式暴露還會引起CD45淋巴因子的積累以及CD68巨噬細胞因子在肺部小動脈周圍的聚集以及滲透。在進行柴油機尾氣暴露之后,小鼠肺組織內(nèi)由Th17細胞以及Th2細胞產(chǎn)生的促炎癥細胞因子例如腫瘤壞死因子α、白介素-6以及白介素-13含量會有顯著性的提升。本研究表明,柴油機尾氣的暴露會通過誘導由多種促炎癥的細胞因子特別是腫瘤壞死因子α、白介素-6以及白介素-13的多功能性積累所導致血管平滑肌細胞增殖以及內(nèi)皮細胞凋亡,最終引起肺動脈高壓。綜上所述,本研究發(fā)現(xiàn),柴油機尾氣對肺動脈高壓的發(fā)生起著無法輕忽的作用�？紤]到當今社會空氣污染越來越嚴重的情況及其對于人類健康的嚴重負面影響,了解柴油機尾氣暴露對肺動脈高壓等血管重塑相關疾病的影響及相關機制,對于阻斷空氣污染誘發(fā)該類疾病的防控存在重要意義。
[Abstract]:Air pollution has become an increasingly serious problem in today's developing countries. In recent years, the haze covering most of China has caused widespread public concern. Research has shown that air pollution is closely related to the occurrence of cardiovascular diseases. Pulmonary arterial pressure is one of the most fatal cardiovascular diseases, which will lead to the right. Diesel exhaust is one of the main sources of urban air pollution, especially particulate matter. At present, the research on the effect of diesel engine exhaust inhalation on pulmonary hypertension is very limited. Therefore, it is necessary to carry out the study of the diesel engine tail gas for the pulmonary hypertension. In the exposure system, the concentration of the total suspended particulate matter in the biological exposure box is 345 + 33.78 mu g/m3, the concentration of NO is 236.67 + 22.75 mu g/m3, the concentration of NO2 is 350 + 30.80 u g/m3, the concentration of CO is 11.67 + 1.71mg/m3, and the SO2 concentration is 14.33 + 1.15 micron g/m3., and the concentration of the total suspended particulate matter in the biological exposure box is controlled by the flow velocity of the filtered air. Adult male ICR mice were exposed to inhaled exposure in a biological exposure box, and the right ventricular systolic pressure, right ventricular wall, pulmonary artery morphology, vascular smooth muscle cell proliferation, vascular endothelial cell apoptosis and related immune factors were detected. In this study, we found that diesel engine exhaust inhalation will cause the mice body. The emergence of the symptoms of internal pulmonary arterial hypertension, such as the rise of the right ventricular systolic pressure, the thickening of the right ventricular wall, and the thickening of the pulmonary artery vessels. The exhaust exposure of the diesel engine causes vascular smooth muscle proliferation and the apoptosis of the pulmonary vascular endothelial cells. The diesel exhaust inhalation exposure will also cause the accumulation of CD45 lymphatic factors and the CD68 macrophage. The accumulation and infiltration of cytokines around the pulmonary arteries. After exposure to diesel exhaust, the levels of proinflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha, interleukins -6 and interleukin -13 produced by Th17 cells and Th2 cells in the lung tissue of mice are significantly elevated. This study shows that the exhaust exposure of diesel engines is exposed. The proliferation of vascular smooth muscle cells and apoptosis of endothelial cells induced by the multifunction accumulation of various cytokines, especially tumor necrosis factor alpha (TNF), il--6 and interleukin -13, will lead to pulmonary arterial hypertension. Taking into account the increasingly serious situation of air pollution in today's society and its serious negative effects on human health, it is of great significance to understand the effect of diesel exhaust exposure on vascular remodeling related diseases, such as pulmonary arterial hypertension, and related mechanisms, to prevent the prevention and control of such diseases by blocking air pollution.

【學位授予單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：X734.2;X503.22

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本文編號：1855360