本文關(guān)鍵詞：大鼠閉合性腦損傷中IL-1β，p38 MAPK及VCAM-1表達(dá)的實(shí)驗(yàn)性研究

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【摘要】：目的：通過(guò)建立閉合性腦損傷動(dòng)物模型,研究腦損傷后白細(xì)胞介素1β、絲裂原活化蛋白激酶p38及血管細(xì)胞間粘附分子-1在腦組織中的不同時(shí)相表達(dá)的特點(diǎn)及法醫(yī)學(xué)意義。方法：將75只清潔級(jí)SD大鼠隨機(jī)分成正常對(duì)照組、手術(shù)對(duì)照組及損傷后0.5 h組、1h組、3h組、6h組、12h組、1d組、3d組、5d組、7d組、9d組、14d組。采用免疫組織化學(xué)染色技術(shù)檢測(cè)腦組織中IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1表達(dá)情況。結(jié)果：對(duì)照組大鼠腦組織中IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1均有少量表達(dá)。與對(duì)照組相比,損傷組腦組織中IL-1β的表達(dá)在損傷后0.5h即升高,3h達(dá)到高峰,6h后逐漸降低,損傷后3d降至正常水平；p38 MAPK的表達(dá)在損傷后1h開(kāi)始升高,6h達(dá)到高峰,然后逐漸降低,損傷后5d降至正常水平；VCAM-1的表達(dá)在損傷后1h即升高,12h達(dá)到高峰,1d后逐漸降低,損傷后9d降至正常水平。結(jié)論：IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1在大鼠閉合性腦損傷早期即迅速升高,后期逐漸恢復(fù)正常,3者在損傷后表達(dá)的時(shí)序性變化特點(diǎn)基本一致,共同參與腦損傷的病理生理過(guò)程：3者作為聯(lián)合指標(biāo),為推斷閉合性腦損傷時(shí)間提供實(shí)驗(yàn)性依據(jù)。
【學(xué)位授予單位】：新疆醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號(hào)】：D919

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1247814