發(fā)布時(shí)間：2022-01-07 21:54

　　島葉皮層（IC）對于疼痛的感知和感受起著至關(guān)重要的作用。前部島葉皮層主要與疼痛引起的情感感受有關(guān),而后部島葉皮層與痛覺的感覺信息有關(guān)。本文主要綜述前部島葉皮層在疼痛感受及調(diào)節(jié)中的研究進(jìn)展,并對其中可能參與調(diào)節(jié)的分子通路以及神經(jīng)環(huán)路進(jìn)行簡要概括,以期深入闡明前部島葉皮層在痛覺感受的作用。 

【文章來源】：神經(jīng)解剖學(xué)雜志. 2020,36(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

吻側(cè)無顆粒島葉皮層的局部神經(jīng)環(huán)路

RAIC內(nèi)的GABA受體至少通過兩個(gè)獨(dú)立系統(tǒng)來調(diào)節(jié)傷害性感受的閾值[19]。第一，從RAIC到藍(lán)斑核(locus ceruleus,LC)，影響延髓去甲腎上腺素能神經(jīng)元的投射，主要是被GABAA受體調(diào)節(jié)。RAIC內(nèi)的錐體神經(jīng)元投射到中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(periaqueductal grey,PAG)，通過這個(gè)調(diào)節(jié)，信號(hào)經(jīng)由下行疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)到達(dá)脊髓[20]。第二，從RAIC到達(dá)杏仁核，主要被GABAB受體調(diào)節(jié)。因?yàn)镚ABAB受體是可塑性變化，所以它們的功能可能是在延長阻滯情況下保持對于杏仁核的皮層傳入。通常，大腦皮層通過強(qiáng)化傷害性感受和抑制傷害感受兩條通路來調(diào)節(jié)疼痛。這個(gè)雙重影響是內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)的明顯特征[21,22](圖1)。研究表明神經(jīng)損傷后島葉可發(fā)生活動(dòng)依賴的可塑性變化[23]�？伤苄愿淖兣cN-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)數(shù)量的長時(shí)程增加有關(guān)，這與長時(shí)程增強(qiáng)(long-term potentiation,LTP)有著共同的機(jī)理，也就進(jìn)一步介導(dǎo)了α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸受體(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropi-onic acid receptor,AMPAR)的長時(shí)程增強(qiáng)的回復(fù)。結(jié)扎外周神經(jīng)導(dǎo)致小鼠島葉內(nèi)AMPAR介導(dǎo)的突觸傳遞的增強(qiáng)，這個(gè)增強(qiáng)依賴于突觸上AMPAR的Glu A1亞基的數(shù)量和敏感性增加，但不是Glu A2/3亞基[24]。依據(jù)Oh等[25]之前的研究，Glu A1上845位點(diǎn)上的絲氨酸殘基的磷酸化導(dǎo)致了腺苷酸環(huán)化酶1(adenylate cyclase 1,AC1)和蛋白激酶A (protein kinase A,PKA)的激活，進(jìn)而啟動(dòng)了AMPAR對于突觸傳遞效率的變化。另外有報(bào)道表明在大鼠慢性痛的模型中脊髓背角神經(jīng)元NM-DA受體的激活導(dǎo)致了含GluR2的AMPAR的親和力迅速下降[26]。綜上，突觸后膜AMPAR所包含的Glu A1的增加和GluR2的減少都促進(jìn)了突觸后膜對于Ca2+的通透性。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Evidence and explanation for the involvement of the nucleus accumbens in pain processing[J]. Haley N.Harris,Yuan B.Peng.  Neural Regeneration Research. 2020(04)

博士論文
[1]島葉吻側(cè)無顆粒細(xì)胞層大麻素受體1抑制神經(jīng)病理性痛小鼠機(jī)械性觸誘發(fā)痛行為及其機(jī)制[D]. 張明.第四軍醫(yī)大學(xué) 2016



本文編號(hào)：3575338