SAO-1蛋白含有高度保守的GYF結構域,GYF結構域蛋白大多數(shù)存在于真核生物中,前人的研究只發(fā)現(xiàn)了少數(shù)幾個包含GYF結構域的蛋白質(zhì),且對SAO-1蛋白確切作用還知之甚少。本論文通過構建SAO-1突變體線蟲株,在秀麗隱桿線蟲的胚胎時期,探討了SAO-1在第一次細胞分裂過程中對細胞骨架的調(diào)控作用。本論文發(fā)現(xiàn),在秀麗隱桿線蟲胚胎第一次細胞分裂過程中,SAO-1缺失會導致假分裂溝變淺、分裂溝閉合點居中、中心體旋轉(zhuǎn)減弱等一系列表型,影響了第一次細胞質(zhì)的分裂,還影響了胚胎的存活率。同時,實驗結果還表明,SAO-1缺失會導致細胞皮層蛋白NMY-2、ANI-1之間的連接減弱甚至消失,破壞其網(wǎng)狀結構。卵裂溝的形成和內(nèi)侵與中心紡錘體有關,這些實驗結果在一定程度上表明,SAO-1缺失破壞了細胞皮層NMY-2、ANI-1的網(wǎng)狀結構,使皮層的收縮動力減弱,中心體旋轉(zhuǎn)減弱,最終導致假分裂溝變淺和分裂溝的閉合位點異常的表型。本論文同時還發(fā)現(xiàn)在第一次細胞分裂過程中,DLC-1敲低的表型與SAO-1缺失表型一致。DLC-1的缺失同樣可以破壞NMY-2、ANI-1、Actin之間的網(wǎng)狀結構,導致細胞皮層的收縮力減弱,中... 

【文章來源】：哈爾濱工業(yè)大學黑龍江省 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：84 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

雌雄同體線蟲的解剖結構（圖片引自WormBook）

哈爾濱工業(yè)大學工程碩士學位論文-4-圖1-2秀麗隱桿線蟲胚胎第一次有絲分裂分裂過程的時間軸[9]在受精之前，秀麗隱桿線蟲的卵母細胞被迫停留在減數(shù)分裂前期，其細胞核中含有兩個拷貝的基因組。進入卵母細胞后，精子衍生中心對吸收新近中心體材料并獲得使微管成核的能力，隨后，兩個精子產(chǎn)生的中心粒分離，形成兩個定位的中心體分布在原核的兩邊。精母細胞原核向卵母細胞原核移動，在兩者相遇之前，細胞膜會有一定程度內(nèi)侵，此時細胞還沒有進入細胞分裂期，并不是真正的

哈爾濱工業(yè)大學工程碩士學位論文-6-同樣被定位到中心紡錘體上，并激活RhoA以活化下游效應因子，如圖1-3所示。Formin能促進激動蛋白的聚合，加速肌動蛋白絲的形成，ROCK則激活非肌球蛋白（NMY-2），使之能聚合形成非肌球蛋白纖維絲并肌動蛋白絲組裝成收縮環(huán)；Anilin（Anillinactinbindingprotein）是錨定蛋白，能固定收縮換組件；CitronK則能穩(wěn)定中央紡錘體的微管，促進細胞分裂。圖1-3細胞分裂過程中控制皮層活動的信號通路[17]秀麗隱桿線蟲早期胚胎卵裂溝的侵入是有兩條不同的途徑介導，這兩條途徑可以通過他們依賴的中心紡錘體來區(qū)分[18,19]。ANI-1能促進線蟲胚胎中星體依賴分裂溝的形成，ANI-1缺失時，微管定向NMY-2極化異常，最終導致分裂溝對稱侵入[20]。在細胞分裂過程中，有絲分裂紡錘體的精確定位對于確�；蚪M準確無誤的分割以及細胞內(nèi)容物的分割是至關重要的[21,22]。它的位置決定了卵裂溝位置、兩個子細胞的相對大小和空間組織。有研究表明，不對稱的細胞分裂是細胞命運的決定因素，包括干細胞[23-27]。近年來，在多個細胞模型系統(tǒng)的研究中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了在三維細胞環(huán)境中，細胞有絲分裂過程中紡錘體中心體的定位具有一個十分精細的機制。值得注意的是，這些機制主要依賴于從中心體發(fā)出的動態(tài)星狀微管。這些星體微管接觸到Actin-rich質(zhì)膜下細胞骨架（稱為細胞皮層），通過負極導向的馬達蛋白與膜性細胞器交互復雜動力蛋白生成細胞質(zhì)拉力[28-30]，或與皮層下肌


本文編號：3480830