目的研究瞬時受體電位通道7（TRPM7）干擾載體對低氧大鼠心肌細(xì)胞系（H9C2）修復(fù)功能的影響及其機(jī)理。方法建立H9C2心肌細(xì)胞低氧/復(fù)氧模型,構(gòu)建TRPM7干擾表達(dá)載體轉(zhuǎn)染H9C2細(xì)胞,用RT-qPCR與Western blot檢測H9C2細(xì)胞低氧誘導(dǎo)因子（HIF1-α）和TRPM7的表達(dá),流式細(xì)胞計量術(shù)檢測胞內(nèi)鈣離子水平（[Ca2+]i）和細(xì)胞凋亡,確定TRPM7對H9C2心肌細(xì)胞的修復(fù)作用。結(jié)果 H9C2細(xì)胞轉(zhuǎn)染TRPM7干擾載體后,細(xì)胞的HIF1-α和TRPM7表達(dá)顯著下降（P<0. 05）,[Ca2+]i降低及凋亡率減少（P<0. 05）。結(jié)論 TRPM7干擾載體可能通過PI3K/Akt通路對低氧H9C2心肌細(xì)胞有顯著的修復(fù)作用。 

【文章來源】：基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床. 2020,40(02)CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

流式細(xì)胞計量術(shù)檢測H9C2細(xì)胞凋亡

4組細(xì)胞增殖正常(圖2)。HIF1-α在低氧情況下大量表達(dá)，相比對照組和干擾空載組表達(dá)明顯增高(P<0.05);TRPM7干擾空載組較對照組HIF1-α的表達(dá)升高，但相比于模型組和干擾空載組HIF1-α的表達(dá)量明顯降低(P<0.05)(圖3)。2.3 H9C2細(xì)胞相關(guān)蛋白的表達(dá)

模型組和干擾空載組凋亡較對照組明顯升高(P<0.05),TRPM7活細(xì)胞顯著增加，TRPM7干擾載體處理的細(xì)胞凋亡明顯減少(P<0.05)(圖6)。圖3 RT-qPCR檢測HIF1-α，TRPM7 mRNA


本文編號：3372917