克氏原螯蝦肝胰腺損傷模型的建立
發(fā)布時間:2021-10-12 13:35
為建立高效氯氰菊酯誘導(dǎo)的克氏原螯蝦(Procambarus clarkia)肝胰腺損傷模型。分別設(shè)置0.005、0.01和0.02μg/L三個濃度高效氯氰菊酯溶液組確定最佳建模濃度,將克氏原螯蝦暴露其中,于0.5、1和2 d采樣檢測相關(guān)指標(biāo);0.02μg/L高效氯氰菊酯溶液組,在0.5、1、2、3、5、7、14 d分別采集血清檢測相關(guān)指標(biāo)確定最適建模天數(shù),并采集肝胰腺進(jìn)行氧化物、抗氧化物活性檢測和病理切片觀察。濃度確定試驗(yàn)中,0.02μg/L實(shí)驗(yàn)組ALT(谷丙轉(zhuǎn)氨酶)、AST(谷草轉(zhuǎn)氨酶)活性與對照組相比均明顯顯著升高;天數(shù)確定試驗(yàn)中,第3天時實(shí)驗(yàn)組ALT、AST活性均顯著升高,血清生化指標(biāo)TP(血清總蛋白)與肝胰腺抗氧化酶SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(過氧化氫酶)和氧化產(chǎn)物MDA(丙二醛)與對照相比有顯著差異。血清ALP(堿性磷酸酶)和GLU(血糖)未表現(xiàn)出顯著差異。病理切片結(jié)果顯示藥物給藥3 d后,肝胰腺出現(xiàn)較明顯炎癥反應(yīng)。結(jié)果表明,0.02μg/L濃度高效氯氰菊酯,給藥3 d可以建立克氏原螯蝦肝胰腺損傷模型;血清生化指標(biāo)ALT、AST、TP與肝胰腺抗氧化酶SOD、CAT和氧化...
【文章來源】:淡水漁業(yè). 2020,50(05)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:8 頁
【部分圖文】:
不同濃度高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦血清轉(zhuǎn)氨酶活性的影響
高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦肝胰腺CAT活性影響隨時間變化情況如圖3所示,各時間點(diǎn)空白對照組 CAT值無明顯變化(P>0.05)。與空白對照組相比,給藥1 d后,實(shí)驗(yàn)組CAT活性顯著上升(P<0.05),到第3 d時CAT活性達(dá)到最大值且顯著高于空白對照組(P<0.05),第7 d時CAT活力下降至與空白對照組相似(P>0.05),14 d時CAT活力顯著低于空白對照組(P<0.05)。CAT活性總體呈現(xiàn)先上升后下降趨勢。由圖3可知,與空白對照組相比,實(shí)驗(yàn)組SOD活性在第2 d開始顯著升高(P<0.05),第3 d時達(dá)到最高峰,差異極顯著(P<0.01)。第5 d活性下降,與空白對照組相比仍顯著升高(P<0.01)。第7 d SOD活性接近對照組,無顯著差異(P>0.05),第14 d時SOD活性恢復(fù)至正常水平(P>0.05)。與實(shí)驗(yàn)組0.5 d相比,第2 d至5 d實(shí)驗(yàn)組SOD活性顯著升高(P<0.05),SOD活性總體呈現(xiàn)先上升后下降趨勢。
對0.20 μg/L實(shí)驗(yàn)組的不同時間的組織切片觀察發(fā)現(xiàn),試驗(yàn)開始0.5 d后,空白對照組克氏原螯蝦肝胰腺小管呈星形,結(jié)構(gòu)完整,細(xì)胞飽滿,分布均勻,肝管上可見少量棕色顆粒(圖4-1)。而0.5 d后克氏原螯蝦肝管上皮細(xì)胞內(nèi)可見大量液泡,與0.5 d空白對照組比較,未見淤血或炎癥反應(yīng),肝管上棕色顆粒數(shù)量增多(圖4-2)。處理1 d后切片顯示,克氏原螯蝦肝管排列緊密,肝管上皮細(xì)胞內(nèi)可見大量液泡,肝管上可見少量棕色顆粒,與對照組比較,管腔未見明顯變窄(圖4-3)。2 d時肝管上皮細(xì)胞內(nèi)可見大量液泡,管腔未見明顯變窄,肝管上可見少量棕色顆粒,局部肝管排列疏松,間隙增寬,間質(zhì)可見少量炎性細(xì)胞滲出,炎癥反應(yīng)出現(xiàn)(圖4-4)。實(shí)驗(yàn)組給藥3 d時,肝管排列較緊密,肝管上可見少量棕色顆粒,肝管上皮細(xì)胞內(nèi)可見大量液泡,少量液泡明顯增大,間質(zhì)偶見炎性細(xì)胞滲出(圖4-5)。第5 d時,實(shí)驗(yàn)組肝管上可見大量液泡,肝管上可見少量大液泡,并可見破裂后相互融合,肝管上可見少量棕色顆粒,肝管排列疏松,間隙大(圖4-6),肝細(xì)胞出現(xiàn)較明顯損傷且損傷不可逆轉(zhuǎn)。第7 d時,肝細(xì)胞壞死溶解(黑色箭頭),可見棕色顆粒增多,肝管上皮細(xì)胞內(nèi)可見大量液泡管腔變大(圖4-7)。實(shí)驗(yàn)組14 d時,棕色顆粒數(shù)量減少,肝細(xì)胞腫大,細(xì)胞數(shù)量明顯減少,肝胰腺小管基膜破裂,肝胰腺小管結(jié)構(gòu)受損嚴(yán)重(圖4-8)。圖 4 克氏原螯蝦肝胰腺組織病理
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]如何正確認(rèn)識肝功能檢測[J]. 郝禮森,張明婷. 肝博士. 2017(06)
[2]阿維菌素對中華絨螯蟹肝胰腺氧化脅迫效應(yīng)和組織結(jié)構(gòu)的影響[J]. 楊宗英,楊移斌,張一柳,胡鯤,曾柳根,劉力碩,閆子君,楊先樂,常藕琴. 生態(tài)毒理學(xué)報. 2017(04)
[3]高pH脅迫對克氏原螯蝦的急性毒性和鰓、肝胰腺中酶活性及組織結(jié)構(gòu)的影響[J]. 陶易凡,強(qiáng)俊,王輝,徐跑,馬昕羽,趙文強(qiáng). 水產(chǎn)學(xué)報. 2016(11)
[4]姜黃素對草魚急性肝損傷的保護(hù)作用研究[J]. 喻運(yùn)珍,余少梅,熊文靜,張生元,徐志強(qiáng),鄭翠華,周汝珍. 湖北農(nóng)業(yè)科學(xué). 2016(06)
[5]二乙基亞硝胺誘導(dǎo)建立斑馬魚肝纖維化模型[J]. 王坤元,劉莉,戴文聰,陳小輝,鄭新春,侯金林. 南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2014(06)
[6]硫代乙酰胺誘導(dǎo)的斑馬魚急性肝損傷模型[J]. 齊玉娟,張靖溥. 藥物分析雜志. 2014(05)
[7]高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦(Procambarus clarkii)抗氧化酶活性的影響[J]. 毛阿敏,魏克強(qiáng),趙輝,劉婉莎,劉娥娥,呂虹瑞. 農(nóng)業(yè)環(huán)境科學(xué)學(xué)報. 2013(04)
[8]饑餓對克氏原螯蝦消化酶和抗氧化酶活性的影響[J]. 蘆光宇,劉國興,陳肖瑋,李佳佳,魏萬紅,唐建清. 揚(yáng)州大學(xué)學(xué)報(農(nóng)業(yè)與生命科學(xué)版). 2012(04)
[9]鎘對克氏原螯蝦肝胰腺抗氧化系統(tǒng)的影響[J]. 譚樹華,袁志棟,劉雨芳,楊亞男. 應(yīng)用生態(tài)學(xué)報. 2012(09)
[10]蟹類肝胰腺病癥的病原和病理學(xué)研究進(jìn)展[J]. 張瑤,潘連德. 水產(chǎn)科技情報. 2012(03)
博士論文
[1]對蝦中食源性弧菌預(yù)測模型建立及風(fēng)險評估[D]. 姬華.江南大學(xué) 2012
碩士論文
[1]南美白對蝦中常見食源性致病菌快速檢測技術(shù)及分子預(yù)測微生物模型的構(gòu)建[D]. 張昭寰.上海海洋大學(xué) 2015
本文編號:3432681
【文章來源】:淡水漁業(yè). 2020,50(05)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:8 頁
【部分圖文】:
不同濃度高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦血清轉(zhuǎn)氨酶活性的影響
高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦肝胰腺CAT活性影響隨時間變化情況如圖3所示,各時間點(diǎn)空白對照組 CAT值無明顯變化(P>0.05)。與空白對照組相比,給藥1 d后,實(shí)驗(yàn)組CAT活性顯著上升(P<0.05),到第3 d時CAT活性達(dá)到最大值且顯著高于空白對照組(P<0.05),第7 d時CAT活力下降至與空白對照組相似(P>0.05),14 d時CAT活力顯著低于空白對照組(P<0.05)。CAT活性總體呈現(xiàn)先上升后下降趨勢。由圖3可知,與空白對照組相比,實(shí)驗(yàn)組SOD活性在第2 d開始顯著升高(P<0.05),第3 d時達(dá)到最高峰,差異極顯著(P<0.01)。第5 d活性下降,與空白對照組相比仍顯著升高(P<0.01)。第7 d SOD活性接近對照組,無顯著差異(P>0.05),第14 d時SOD活性恢復(fù)至正常水平(P>0.05)。與實(shí)驗(yàn)組0.5 d相比,第2 d至5 d實(shí)驗(yàn)組SOD活性顯著升高(P<0.05),SOD活性總體呈現(xiàn)先上升后下降趨勢。
對0.20 μg/L實(shí)驗(yàn)組的不同時間的組織切片觀察發(fā)現(xiàn),試驗(yàn)開始0.5 d后,空白對照組克氏原螯蝦肝胰腺小管呈星形,結(jié)構(gòu)完整,細(xì)胞飽滿,分布均勻,肝管上可見少量棕色顆粒(圖4-1)。而0.5 d后克氏原螯蝦肝管上皮細(xì)胞內(nèi)可見大量液泡,與0.5 d空白對照組比較,未見淤血或炎癥反應(yīng),肝管上棕色顆粒數(shù)量增多(圖4-2)。處理1 d后切片顯示,克氏原螯蝦肝管排列緊密,肝管上皮細(xì)胞內(nèi)可見大量液泡,肝管上可見少量棕色顆粒,與對照組比較,管腔未見明顯變窄(圖4-3)。2 d時肝管上皮細(xì)胞內(nèi)可見大量液泡,管腔未見明顯變窄,肝管上可見少量棕色顆粒,局部肝管排列疏松,間隙增寬,間質(zhì)可見少量炎性細(xì)胞滲出,炎癥反應(yīng)出現(xiàn)(圖4-4)。實(shí)驗(yàn)組給藥3 d時,肝管排列較緊密,肝管上可見少量棕色顆粒,肝管上皮細(xì)胞內(nèi)可見大量液泡,少量液泡明顯增大,間質(zhì)偶見炎性細(xì)胞滲出(圖4-5)。第5 d時,實(shí)驗(yàn)組肝管上可見大量液泡,肝管上可見少量大液泡,并可見破裂后相互融合,肝管上可見少量棕色顆粒,肝管排列疏松,間隙大(圖4-6),肝細(xì)胞出現(xiàn)較明顯損傷且損傷不可逆轉(zhuǎn)。第7 d時,肝細(xì)胞壞死溶解(黑色箭頭),可見棕色顆粒增多,肝管上皮細(xì)胞內(nèi)可見大量液泡管腔變大(圖4-7)。實(shí)驗(yàn)組14 d時,棕色顆粒數(shù)量減少,肝細(xì)胞腫大,細(xì)胞數(shù)量明顯減少,肝胰腺小管基膜破裂,肝胰腺小管結(jié)構(gòu)受損嚴(yán)重(圖4-8)。圖 4 克氏原螯蝦肝胰腺組織病理
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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[4]姜黃素對草魚急性肝損傷的保護(hù)作用研究[J]. 喻運(yùn)珍,余少梅,熊文靜,張生元,徐志強(qiáng),鄭翠華,周汝珍. 湖北農(nóng)業(yè)科學(xué). 2016(06)
[5]二乙基亞硝胺誘導(dǎo)建立斑馬魚肝纖維化模型[J]. 王坤元,劉莉,戴文聰,陳小輝,鄭新春,侯金林. 南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2014(06)
[6]硫代乙酰胺誘導(dǎo)的斑馬魚急性肝損傷模型[J]. 齊玉娟,張靖溥. 藥物分析雜志. 2014(05)
[7]高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦(Procambarus clarkii)抗氧化酶活性的影響[J]. 毛阿敏,魏克強(qiáng),趙輝,劉婉莎,劉娥娥,呂虹瑞. 農(nóng)業(yè)環(huán)境科學(xué)學(xué)報. 2013(04)
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[9]鎘對克氏原螯蝦肝胰腺抗氧化系統(tǒng)的影響[J]. 譚樹華,袁志棟,劉雨芳,楊亞男. 應(yīng)用生態(tài)學(xué)報. 2012(09)
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博士論文
[1]對蝦中食源性弧菌預(yù)測模型建立及風(fēng)險評估[D]. 姬華.江南大學(xué) 2012
碩士論文
[1]南美白對蝦中常見食源性致病菌快速檢測技術(shù)及分子預(yù)測微生物模型的構(gòu)建[D]. 張昭寰.上海海洋大學(xué) 2015
本文編號:3432681
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