魚類卵母細胞在成熟階段,先停滯在減數(shù)第一次分裂的G2期末,即生發(fā)泡（Germinal vesicle,GV）期,在垂體促性腺激素,卵巢衍生生長因子和性類固醇的復雜協(xié)調(diào)作用下,卵母細胞重啟減數(shù)第一次分裂,發(fā)育成初級卵母細胞后進行減數(shù)第二次分裂,受精激活并刺激一些重大變化,這些變化使受精卵完成從卵母細胞到胚胎的過渡并開始發(fā)育。卵母細胞從減數(shù)分裂的啟動,減數(shù)第一次分裂受到阻滯到恢復過程中,其關聯(lián)的信號通路一直是研究的熱點及難點。哺乳動物及鳥類減數(shù)分裂調(diào)控機制研究較廣泛和全面,魚類的相關研究較少。本文系統(tǒng)通過描述調(diào)控魚類卵母細胞減數(shù)分裂啟動與停滯的信號通路;以及減數(shù)分裂特異性標記基因的研究進展,以期為進一步探討魚類卵母細胞減數(shù)分裂機制研究提供參考。 

【文章來源】：水產(chǎn)學雜志. 2020,33(02)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

A通路驅(qū)動的哺乳動物雄性和雌性胚胎減數(shù)分裂發(fā)生模式[6]

目前多種硬骨魚類的核受體Pgr(Progesterone receptors,PGR）已被克隆出來，且細胞表達模式依魚種類的不同而異[14-16]。Chen等[14]對哺乳動物細胞系的離體培養(yǎng)試驗表明Pgr最主要的配體是DHP，結(jié)合進入細胞核進行轉(zhuǎn)錄并激活下游基因的表達。在魚類卵母細胞減數(shù)分裂過程中，成熟促進因子MPF、成熟誘導激素MIH和促性腺激素LH三者共同發(fā)揮關鍵的誘導調(diào)控作用。三者的作用機制是：促性腺激素進入卵泡濾泡層細胞，在相關的內(nèi)固醇合成酶作用下合成成熟誘導激素，成熟誘導信號經(jīng)過環(huán)腺苷酸（c AMP）通路驅(qū)動成熟促進因子的一個調(diào)節(jié)亞基的合成途徑，由產(chǎn)生的成熟誘導因子作用下游靶基因，使停滯的減數(shù)分裂過程得以恢復[17]。在魚類卵母細胞成熟和成熟卵子排出時期，合成17β-雌二醇（estradiol-17β，E2）到合成DHP存在迅速轉(zhuǎn)變過程，在排卵前的48h，卵泡會有從分泌E2到分泌DHP的轉(zhuǎn)變，在血清中DHP含量達到峰值時，使得卵子最終成功排出[18]。劉剛[19]報道，核受體Pgr基因在減數(shù)分裂啟動的關鍵時期特異表達于精巢和卵巢中，若阻斷了DHP信號通路，魚生殖細胞數(shù)量顯著減少，由此可推斷DHP通過其核受體Pgr在硬骨魚類減數(shù)分裂啟動過程中起到關鍵作用。1.2.3 c AMP信號通路


本文編號：3414918