發(fā)布時(shí)間：2021-09-22 02:43

　　小麥條銹菌是嚴(yán)格專(zhuān)性寄生真菌,其引致的小麥條銹病在中國(guó)乃至世界小麥主產(chǎn)區(qū)造成嚴(yán)重的危害。優(yōu)良抗性品種的培育是防治條銹病大規(guī)模流行的主要策略之一。而條銹菌頻繁變異導(dǎo)致的品種抗性不斷“喪失”是該病害爆發(fā)流行的主要原因。該研究以揭示條銹菌致病機(jī)理為基礎(chǔ),轉(zhuǎn)基因技術(shù)與遺傳育種手段有機(jī)結(jié)合,對(duì)開(kāi)發(fā)條銹病持續(xù)有效防控的策略具有重要意義。本研究在小麥條銹菌CYR32基因組測(cè)序和分泌蛋白組的基礎(chǔ)上,利用農(nóng)桿菌介導(dǎo)的PVX（potato virus X）系統(tǒng)在煙草中鑒定Pst＿A23能夠抑制由促細(xì)胞凋亡蛋白Bax（BCL2-associated X）誘導(dǎo)的細(xì)胞壞死。進(jìn)一步條銹菌重要效應(yīng)蛋白Pst＿A23進(jìn)行了功能探究,明確了其在條銹菌侵染致病過(guò)程中的作用、互作靶標(biāo)以及調(diào)控的抗性通路。研究首次揭示條銹菌效應(yīng)蛋白作為可變剪切調(diào)節(jié)子抑制寄主植物免疫的致病機(jī)理,豐富了我們對(duì)活體營(yíng)養(yǎng)型寄生真菌侵染致病的認(rèn)識(shí),為全面揭示病原菌的致病機(jī)理奠定了理論基礎(chǔ),進(jìn)而為小麥條銹病持續(xù)有效防控策略的制定提供了科學(xué)依據(jù)。主要結(jié)果如下:1.效應(yīng)蛋白Pst＿A23的序列特征分析Pst＿A23富含絲氨酸、賴氨酸和精氨酸所占比重較大,三種... 

【文章來(lái)源】：西北農(nóng)林科技大學(xué)陜西省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

銹菌侵染寄主過(guò)程(Garnicaetal.2014)

第一章文獻(xiàn)綜述5圖1-2病程相關(guān)分子模式誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)和效應(yīng)蛋白誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)(Saijoetal.2018)Fig.1-2Pathogen-associatedmolecularpatterns(PAMP)-triggeredimmunity(PTI)andeffector-triggeredimmunity(ETI)病原菌PAMP與植物受體的識(shí)別激活下游PTI信號(hào)引起植物體內(nèi)種分子、生理、病理上等一系列免疫反應(yīng)。在植物PTI免疫反應(yīng)過(guò)程中，免疫信號(hào)產(chǎn)生的關(guān)鍵是模式識(shí)別受體的激活和動(dòng)態(tài)調(diào)控。同時(shí)，PRRs蛋白還需要與下游的作用元件，例如，細(xì)胞內(nèi)的胞質(zhì)類(lèi)受體激酶等形成復(fù)合物將免疫信號(hào)傳遞到下游。絲裂原激活蛋白激酶MAPK（mitogen-activatedproteinkinase）級(jí)聯(lián)信號(hào)MKK4/MKK5/MPK6和MEKK1/MPK4等通路的激活、鈣依賴蛋白激酶通路的激活導(dǎo)致的細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度的瞬時(shí)上升、胞內(nèi)活性氧ROS的爆發(fā)、植物激素通路激活和氣孔的關(guān)閉等(Wangetal.2020;Bohmetal.2014;Chiassonetal.2005)。最終免疫信號(hào)傳導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞核調(diào)節(jié)相關(guān)抗性基因的表達(dá)。據(jù)報(bào)道在膜受體識(shí)別PAMP半小時(shí)后能夠使3%的基因在轉(zhuǎn)錄水平發(fā)生變化。雖然PTI下游調(diào)控通路與ETI反應(yīng)很相似，免疫信號(hào)通路之間存在交錯(cuò)關(guān)系，但是具體機(jī)制有待進(jìn)一步揭示(MengandZhang2013)。1.2.2植物免疫系統(tǒng)ETI病原菌為了成功侵染植物，能夠釋放大量的效應(yīng)蛋白并分泌到寄主細(xì)胞通過(guò)靶定植物免疫通路的分子元件操縱植物的免疫，以達(dá)到成功定殖的目的。相應(yīng)地，寄主植物進(jìn)化產(chǎn)生一類(lèi)NLR（nucleotide-binding/leucine-rich-repeat）蛋白識(shí)別病原菌效應(yīng)蛋白，激活強(qiáng)烈的ETI反應(yīng)，阻止病原菌在體內(nèi)定殖。根據(jù)蛋白質(zhì)N端結(jié)構(gòu)可以將NLR蛋白分為兩類(lèi)：一類(lèi)N端具有TIR受體（Toll/interleukin-1）結(jié)構(gòu)域的，稱為T(mén)NLs（TIR-NB-LRR），例如受體RPS4。另一類(lèi)N端具有CC（coiled-coil）結(jié)構(gòu)域的稱之為CNLs（CC-NB-LRR）?

第一章文獻(xiàn)綜述11silencers，ESSs）、內(nèi)含子剪切增強(qiáng)子（intronicsplicingenhancers，ISEs）和內(nèi)含子剪切抑制子（intronicsplicingsuppressors，ISSs）。外顯子和內(nèi)含子的識(shí)別是由這些松散保守順式調(diào)控序列以及與剪接調(diào)控自的相互作用所決定的。蛋白質(zhì)與調(diào)控序列的結(jié)合影響著剪切體在識(shí)別位點(diǎn)的裝配與募集(Meyeretal.2015;Reddy2007)。圖1-4植物SR蛋白和其他RNA結(jié)合蛋白調(diào)控剪切過(guò)程(Reddy2007)Fig.1-4ThefunctionsofplantSRandotherRNAbindingproteinsinsplicngprocess反式作用因子調(diào)控：反式作用因子根據(jù)蛋白的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)主要被分為兩大類(lèi)。一類(lèi)是富含絲氨酸精氨酸SR蛋白家族（SerineArgininerich），由一個(gè)或兩個(gè)RNA識(shí)別基序結(jié)構(gòu)域（RNArecognitionMotifs，RRMs）和富含絲氨酸和精氨酸殘基的結(jié)構(gòu)域（ArginineandSerine，RS）構(gòu)成，參與蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)，RNA-蛋白質(zhì)的相互作用。另一類(lèi)是異質(zhì)核糖核蛋白（heterogeneousnuclearribonucleoparticleproteins，hnRNPs），一類(lèi)能夠參與異質(zhì)核RNA和mRNA結(jié)合的RNA結(jié)合蛋白，除了能夠參與調(diào)節(jié)可變剪切外，還參與pre-mRNA過(guò)程的多個(gè)步驟。剪接調(diào)控因子如何影響剪接位點(diǎn)的選擇可能會(huì)有所不同，主要取決于它們周?chē)男蛄凶R(shí)別。例如，當(dāng)SR蛋白與內(nèi)含子序列結(jié)合時(shí)，通常會(huì)抑制剪切，當(dāng)SR蛋白與外顯子序列結(jié)合時(shí)就會(huì)激活剪切。哺乳動(dòng)物的hnRNPA1在被招募到內(nèi)含子或外顯子時(shí)就會(huì)抑制剪切（Meyeretal.2015;Reddy2007）。1.4.4SR蛋白的研究進(jìn)展第一個(gè)在植物中被證明能夠調(diào)節(jié)pre-mRNA剪接的蛋白是SR蛋白家族。SR蛋白在進(jìn)化上是高度保守的一類(lèi)剪切因子，參與調(diào)控真核生物pre-mRNA的可變剪切。這些SR家族蛋白通常有模塊化的保守結(jié)構(gòu)，在N端包含一個(gè)或者兩個(gè)RRM結(jié)構(gòu)，在蛋白碳端含有富含精氨酸絲氨酸結(jié)構(gòu)(Reddy2004;

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[3]2002年我國(guó)小麥條銹病發(fā)生回顧[J]. 萬(wàn)安民,趙中華,吳立人.  植物保護(hù). 2003(02)
[4]我國(guó)小麥品種抗條銹性喪失原因及其控制策略[J]. 李振岐.  大自然探索. 1998(04)



本文編號(hào)：3402977