發(fā)布時(shí)間：2017-09-28 05:17

  本文關(guān)鍵詞：STAT3活化途徑阻斷對結(jié)直腸癌細(xì)胞HT29生長的影響

  更多相關(guān)文章： 誘騙寡核苷酸 結(jié)直腸腫瘤 HT STAT Bcl-xl Caspase

【摘要】：目的:探討誘騙寡核苷酸技術(shù)靶向阻斷STAT3活化途徑對結(jié)直腸癌細(xì)胞HT29生長的影響,為結(jié)直腸癌的基因治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法:利用decoy ODN體外轉(zhuǎn)染結(jié)直腸癌細(xì)胞HT29,靶向阻斷STAT3活化途徑,熒光顯微鏡下觀察及流式細(xì)胞術(shù)檢測轉(zhuǎn)染情況及效率,MTT法檢測細(xì)胞的生長抑制情況,Realtime RT-PCR及Western blotting檢測細(xì)胞內(nèi)STAT3、Bcl-xl及Caspase3的mRNA及蛋白表達(dá)量。結(jié)果:STAT3 decoy ODN能夠高效率的轉(zhuǎn)染入結(jié)直腸癌細(xì)胞內(nèi),并定位于細(xì)胞核內(nèi)。STAT3decoy ODN組HT29細(xì)胞生長抑制率顯著增高,細(xì)胞內(nèi)STAT3及Bcl-xl的mRNA及蛋白表達(dá)量顯著降低(P0.05),Caspase3顯著增加(P0.05)。結(jié)論:Decoy ODN靶向阻斷STAT3活化途徑后,能夠有效下調(diào)結(jié)直腸癌細(xì)胞HT29內(nèi)STAT3基因的表達(dá),抑制其細(xì)胞生長,其機(jī)制可能與降低STAT3、Bcl-xl及Caspase3的表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院肛腸外科;
【關(guān)鍵詞】： 誘騙寡核苷酸 結(jié)直腸腫瘤 HT STAT Bcl-xl Caspase
【基金】：遼寧省自然科學(xué)基金課題(項(xiàng)目編號:2014021002) 沈陽市科學(xué)技術(shù)項(xiàng)目課題(項(xiàng)目編號:F14-158-9-31)
【分類號】：R735.3;R450
【正文快照】： 基因治療是用正常功能的基因或其他基因修正、置換缺陷基因或封閉異常基因使其獲得治療效果,在腫瘤治療中有廣泛應(yīng)用前景。STAT3已被定義為癌基因,成為腫瘤基因治療的新靶點(diǎn)。本研究通過誘騙寡核苷酸技術(shù)體外轉(zhuǎn)染結(jié)直腸癌細(xì)胞HT29,靶向阻斷癌基因STAT3活化途徑,抑制細(xì)胞增長,

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中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 董超;劉迪;馮業(yè)童;劉朋飛;吳璇;吳昊昱;周余來;;結(jié)直腸癌細(xì)胞外泌體的制備及其促單核細(xì)胞增殖作用[J];吉林大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2013年03期

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6 張繼民,劉明姬,n澗托，

本文編號：933983