發(fā)布時間：2024-11-03 03:36

　　研究目的膿毒癥是由嚴重感染引起的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征,是重癥監(jiān)護病房較常見的疾病和死亡原因之一,而膿毒癥免疫抑制是膿毒癥患者主要的致死原因。在膿毒癥免疫抑制期,免疫細胞常常有內(nèi)毒素耐受的表現(xiàn)。中性粒細胞是人體血液循環(huán)中數(shù)量最多的固有免疫細胞,作為機體的第一道防線,中性粒細胞在感染初期即可迅速穿越血管內(nèi)皮細胞進入感染部位,通過脫顆粒、呼吸爆發(fā)以及形成中性粒細胞胞外誘捕網(wǎng)絡(luò)等多種方式有效清除病原體。然而大量研究證明,嚴重膿毒癥時由于免疫系統(tǒng)功能紊亂,中性粒細胞對感染部位釋放的趨化因子反應(yīng)性顯著性降低,跨內(nèi)皮遷移能力下降,無法發(fā)揮其清除病原菌的能力;同時,由于中性粒細胞在臟器微循環(huán)中的過度聚集、阻塞,會進一步導致臟器發(fā)生微循環(huán)障礙,進而促進多器官功能衰竭的發(fā)生。在膿毒癥時如何增強和改善中性粒細胞遷移功能,并由此改善微循環(huán)障礙導致的臟器損傷和膿毒癥預(yù)后成為這一領(lǐng)域研究的新熱點。通過對膿毒癥免疫抑制期患者中性粒細胞基因芯片結(jié)果的再分析,我們發(fā)現(xiàn)已知具有調(diào)節(jié)細胞遷移功能的蛋白—遷移侵襲抑制蛋白(migration and invasion protein,MIIP),在膿毒癥免疫抑制期患者的中性粒細...

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

即預(yù)先使用微量內(nèi)毒素處理單核細胞/巨噬細胞等免疫細胞后可以導LPS刺激反應(yīng)性降低的現(xiàn)象[11,12]。內(nèi)毒素耐受不僅可以減輕體內(nèi)的以降低大劑量LPS的致死率[13,14]。在膿毒癥患者中，內(nèi)毒素耐受的“雙刃劍”。一方面，其可以減輕體內(nèi)炎癥帶來的損傷，另一方面子的表達，可....

細胞密度為1×106/ml，加入DMSO，使其終濃度為1.3%，然后放入37℃+5％CO2細胞培養(yǎng)箱培養(yǎng)，培養(yǎng)時長為5d[34]。（2）類中性粒細胞的分離DMSO在誘導HL-60細胞分化的過程中，由于其本身的細胞毒性，會造成細胞和破裂；誘導中的HL-60細胞....

圖3流式細胞數(shù)及瑞氏-吉姆薩染色法檢測細胞分化情況如圖3所示，流式檢測分離下層的細胞發(fā)現(xiàn)，高表達CD11b的細胞占比達93%；瑞氏-吉姆薩染色后發(fā)現(xiàn)，大部分的細胞核呈分葉狀。說明HL60細胞1.3%DMSO誘導5d可以分化為具有中性粒細胞潛質(zhì)的類中性粒細胞。....

學碩士學位論文溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24h后，收集上清，ELISA檢測細胞因子IL-8及MCP-1細胞，進行transwell實驗；收集細胞制備蛋白樣品，WB檢測微管蛋其乙�；�、P65及其磷酸化。粒細胞跨內(nèi)皮遷移能力檢測UVEC的培養(yǎng)EC的培養(yǎng)采用含10%FB....

本文編號：4010618