發(fā)布時間：2022-01-24 01:54

　　研究背景和目的膿毒癥是嚴重感染引起機體反應(yīng)失調(diào)導(dǎo)致威脅生命的器官功能障礙性疾病。老年人是膿毒癥高發(fā)病率和高死亡率的群體。近年來研究發(fā)現(xiàn)免疫抑制是膿毒癥患者死亡的關(guān)鍵原因,引起免疫抑制的機制眾多,細胞耗竭是免疫抑制的重要機制。其中T細胞耗竭是免疫抑制的典型特征,它表現(xiàn)為多種負性免疫檢查點分子表達上調(diào),如PD-1、CTLA-4、PD-L1等。膿毒癥患者負性免疫檢查點分子選擇性上調(diào)的表達模式與惡性腫瘤患者相似,目前臨床應(yīng)用阻斷PD-1/PD-L1通路的靶向藥物延緩了腫瘤的進展,延長了生存時間,極大的增強了研究膿毒癥中PD-1/PD-L1通路作用的興趣。膿毒癥患者和動物模型中均發(fā)現(xiàn)CD4+T細胞和或CD8+T細胞PD-1高表達,靶向干預(yù)PD-1/PD-L1通路可增強固有免疫細胞和適應(yīng)性免疫細胞的功能,減少淋巴細胞的凋亡,減少膿毒癥模型的死亡率。但目前對靶向干預(yù)的時機、T細胞亞群包括CD4+T細胞、CD8+T細胞和Treg細胞之間PD-1表達的關(guān)系尚無報道,以及PD-1對CD4+T細胞和具有抑制性功能的Treg細胞的功能影響在免疫抑制形成中的網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)尚不清楚。PD-1是由于PD-1基因活化參與了... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：87 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－３三組研究對象?

?社區(qū)獲得性肺炎姐?健康體檢組??圖１－３三組研究對象第一天Ｔ細胞、ＣＤ４＋Ｔ細胞和Ｔｒｅｇ細胞ＰＤ－１表達流式圖??Ｆｉｇ?１－３?Ｆｌｏｗ?ｃｈａｒｔ?ｏｆ?ＰＤ－１?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｎ?Ｔ?ｃｅｌｌｓ

?Ｔｒｅｇ?ｃｅ?１?１?ＰＩ〕－１?表達?Ｔｒｅｇ?ｃ?ｅ?１１?ＰＤ?－１?表達??圖１－１０不同感染嚴重程度患者的Ｔｒｅｇ細胞ｒｏ－卜表達與ＳＯＦＡ評分、ＡＰＡＣＨＥ?ＩＩ評分的相??關(guān)性??Ｆｉｇ?１－１０?Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ?ｏｆ?ＰＤ－１?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｉｎ?Ｔｒｅｇ?ｃｅｌｌｓ?ｗｉｔｈ?ＳＯＦＡ?ｓｃｏｒｅ?ａｎｄ?ＡＰＡＣＨＥ?ＩＩ?ｓｃｏｒｅ?ｉｎ??ｐａｔｉｅｎｔｓ?ｗｉｔｈ?ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ?ｓｅｖｅｒｉｔｙ?ｏｆ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??３．９膿毒癥組不同預(yù)后分組患者循環(huán)中首次淋巴細胞絕對值及出科前末次淋巴??細胞絕對值??Ｓ組不同預(yù)后分組患者初始淋巴細胞絕對值差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Ｐ＞０．０５），??１８??

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3605598